Что такое кардиопатия

Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца. Поражения миокарда при ИБС, гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и рассматриваются как специфические вторичные кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием.

Классификация кардиомиопатий

По анатомическим и функциональным изменениям миокарда различают несколько типов кардиомиопатий:

• дилатационную (или застойную);
• гипертрофическую: асимметричную и симметричную; обструктивную и необструктивную;
• рестриктивную: облитерирующую и диффузную;
• аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию.

Причины кардиомиопатий

Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:

• вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;
• наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
• перенесенные миокардиты;
• поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
• нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
• нарушения иммунной регуляции.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда. Признаки дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет. В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия, обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит семейный характер.

Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления сначала в левых, а затем в правых полостях сердца. Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого), правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом, отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином, сердцебиением.

Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана), ритм галопа. При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).

При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма. ЭхоКГ показывает диффузное поражение миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка. Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) характеризует ограниченное или диффузное утолщение (гипертрофия) миокарда и уменьшение камер желудочков (преимущественно левого). ГКМП является наследственной патологией с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще развивается у мужчин разного возраста.

При гипертрофической форме кардиомиопатии наблюдается симметричная или асимметричная гипертрофия мышечного слоя желудочка. Асимметричная гипертрофия характеризуется преобладающим утолщением межжелудочковой перегородки, симметричная ГКМП — равномерным утолщением стенок желудочка.

По признаку наличия обструкции желудочков различают 2 формы гипертрофической кардиомиопатии – обструктивную и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе) нарушается отток крови из полости левого желудочка, при необструктивной ГКМП стенозирование путей оттока отсутствует. Специфическими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии служат симптомы аортального стеноза: кардиалгия, приступы головокружения, слабость, обмороки, сердцебиение, одышка, бледность. В более поздние сроки присоединяются явления застойной сердечной недостаточности.

Перкуссионно определяется увеличение сердца (больше влево), аускультативно – глухие тоны сердца, систолические шумы в III-IV межреберье и в области верхушки, аритмии. Определяется смещение сердечного толчка вниз и влево, малый и замедленный пульс на периферии. Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии выражаются в гипертрофии миокарда преимущественно левых отделов сердца, инверсии зубца Т, регистрации патологического зубца Q.

Из неинвазивных диагностических методик при ГКМП наиболее информативна эхокардиография, которая выявляет уменьшение размеров полостей сердца, утолщение и плохую подвижность межжелудочковой перегородки (при обструктивной кардиомиопатии), снижение сократительной деятельности миокарда, аномальный систолический пролапс створки митрального клапана.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) – редко встречающееся поражение миокарда, протекающее обычно с заинтересованностью эндокарда (фиброзированием), неадекватным диастолическим расслаблением желудочков и нарушением сердечной гемодинамики при сохраненной сократительной способности миокарда и отсутствии его выраженной гипертрофии.

В развитии РКМП большая роль отводится выраженной эозинофилии, оказывающей токсическое действие на кардиомиоциты. При рестриктивной кардиомиопатии происходит утолщение эндокарда и инфильтративные, некротические, фиброзные изменения в миокарде. Развитие РКМП проходит 3 стадии:

• I стадия — некротическая – характеризуется выраженной эозинофильной инфильтрацией миокарда и развитием коронарита и миокардита;
• II стадия — тромботическая — проявляется гипертрофией эндокарда, пристеночными фибринозными наложениями в полостях сердца, сосудистым тромбозом миокарда;
• III стадия — фибротическая – характеризуется распространенным интрамуральным фиброзом миокарда и неспецифическим облитерирующим эндартериитом венечных артерий.

Рестриктивная кардиомиопатия может протекать по двум типам: облитерирующему (с фиброзированием и облитерацией полости желудочка) и диффузному (без облитерации). При рестриктивной кардиомиопатии отмечаются явления тяжелой, быстро прогрессирующей застойной недостаточности кровообращения: выраженная одышка, слабость при незначительных физических усилиях, нарастающие отеки, асцит, гепатомегалия, набухание вен шеи.

В размерах сердце обычно не увеличено, при аускультации выслушивается ритм галопа. На ЭКГ регистрируются мерцание предсердий, желудочковые аритмии, может определяться снижение ST-сегмента с инверсией зубца Т. Рентгенологически отмечаются явления венозного застоя в легких, несколько увеличенные или неизмененные размеры сердца. Эхоскопическая картина отражает недостаточность трикуспидального и митрального клапанов, уменьшение размеров облитерированной полости желудочка, нарушение насосной и диастолической функции сердца. В крови отмечается эозинофилия.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Развитие аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка (АКПЖ) характеризует прогрессирующее замещение кардиомиоцитов правого желудочка фиброзной или жировой тканью, сопровождающееся различными нарушениями желудочкового ритма, в т. ч. фибрилляцией желудочков. Заболевание редкое и малоизученное, в качестве возможных этиологических факторов называют наследственность, апоптоз, вирусные и химические агенты.

Аритмогенная кардиомиопатия может развиваться уже в подростковом или юношеском периоде и проявляется сердцебиением, пароксизмальной тахикардией, головокружением или обмороками. В дальнейшем опасно развитие жизнеугрожающих видов аритмий: желудочковой экстрасистолии или тахикардии, эпизодов фибрилляции желудочков, предсердных тахиаритмий, мерцания или трепетания предсердий.

При аритмогенной кардиомиопатии морфометрические параметры сердца не изменены. При эхокардиографии визуализируется умеренное расширение правого желудочка, дискинезия и локальное выпячивание верхушки или нижней стенки сердца. Методом МРТ выявляются структурные изменения миокарда: локальное истончение стенки миокарда, аневризмы.

Осложнения кардиомиопатий

При всех видах кардиомиопатий прогрессирует сердечная недостаточность, возможно развитие артериальных и легочных тромбоэмболий, нарушений проводимости сердца, тяжелых аритмий (мерцательной аритмии, желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии), синдрома внезапной сердечной смерти.

Диагностика кардиомиопатий

При диагностике кардиомиопатий учитывают клиническую картину заболевания и данные дополнительных инструментальных методов. На ЭКГ обычно фиксируются признаки гипертрофии миокарда, различные формы нарушений ритма и проводимости, изменения ST-сегмента желудочкового комплекса. При рентгенографии легких можно выявить дилатацию, гипертрофию миокарда, застойные явления в легких.

Особенно информативны при кардиомиопатиях данные ЭхоКГ, определяющие дисфункцию и гипертрофию миокарда, ее выраженность и ведущий патофизиологический механизм (диастолическая или систолическая недостаточность). По показаниям возможно проведение инвазивного обследования – вентрикулографии. Современными методами визуализации всех отделов сердца являются МРТ сердца и МСКТ. Зондирование полостей сердца позволяет произвести забор кардиобиоптатов из полостей сердца для морфологического исследования.

Лечение кардиомиопатий

Специфическая терапия кардиомиопатий отсутствует, поэтому все лечебные мероприятия имеют целью предотвращение несовместимых с жизнью осложнений. Лечение кардиомиопатий в стабильной фазе амбулаторное, при участии кардиолога; периодическая плановая госпитализация в отделение кардиологии показана пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью, экстренная – в случаях развития некупируемых пароксизмов тахикардии, желудочковой экстрасистолии, мерцательной аритмии, тромбоэмболий, отека легких.

Пациентам с кардиомиопатиями необходимо снижение физической активности, соблюдение диеты с ограниченным потреблением животных жиров и соли, исключение вредных окружающих факторов и привычек. Эти мероприятия существенно снижают нагрузку на сердечную мышцу и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности.

При кардиомиопатиях целесообразно назначение диуретиков для уменьшения легочного и системного венозного застоя. При нарушениях сократимости и насосной функции миокарда применяются сердечные гликозиды. Для коррекции сердечного ритма показано назначение противоаритмических препаратов. Предотвратить тромбоэмболические осложнения позволяет использование антикоагулянтов и антиагрегантов в лечении пациентов с кардиомиопатиями.

В исключительно тяжелых случаях проводят хирургическое лечение кардиомиопатий: септальную миотомию (резекцию гипертрофированного участка межжелудочковой перегородки) с протезированием митрального клапана либо трансплантацию сердца.

Кардиопатия у детей — «все мы родом из детства»

Вопреки давно установленному порядку описывать в первую очередь патологию, выявляемую у взрослых, сегодня основной акцент будет сделан на развитие кардиопатии у детей и подростков. О взрослых — чуть далее.

В прямом и переносном смысле — «все мы родом из детства», из которого выносим не только приятные воспоминания о беззаботной жизни, но и болезни, полученные при рождении или приобретенные в результате воздействия отдельных факторов в младшем возрасте и в пубертатном периоде, когда нарушается гормональное равновесие.

Кардиопатия у детей и подростков – явление отнюдь не редкое и бывает врожденным либо приобретенным. Заболевание, в основном, формируют различные отклонения в строении сердца, оказывающие влияние на развитие миокарда, а среди них наиболее часто встречаемыми считают:

• Неправильное развитие одного из желудочков;
• Множественные дополнительные хорды;
• Пролапс митрального клапана;
• Утолщение межжелудочковой перегородки;
• Артериальные анастомозы и изменение крупных магистральных сосудов;
• Клапанные пороки.

Таким образом, кардиопатии у детей и подростков могут быть:

1. Результатом аномального развития миокарда во внутриутробном периоде;
2. Проявляться как вторичные процессы, сформированные вследствие других патологических состояний;
3. Встречаться как функциональные нарушения сердечной деятельности либо диспластические кардиопатии (данные виды кардиопатии по частоте встречаемости заметно превосходят другие группы).

Эти патологические изменения могут нарушать сердечный ритм, препятствовать нормальному перекачиванию крови, формировать сердечную и дыхательную недостаточность, проявляться симптомами кардиопатии (боли в сердце, одышка, тахикардия, отеки).

Врожденная кардиопатия не всегда дожидается первого звонка в школе или подросткового возраста, она может заявить о себе буквально с первых дней жизни, если врожденные нарушения достаточно серьезны, однако чаще всего о ней узнают в возрасте от 7 до 12 лет.

У подростков, организм которых начал гормональную перестройку, кардиопатию можно заметить по признакам повышенной утомляемости и вегетативных расстройств. Заподозрить проблемы с сердечной деятельностью у малышей удается, понаблюдав за ребенком во время игр, требующих высокой физической активности. Однако следует отметить, что жалобы маленькие дети в большинстве случаев еще не способны формулировать, шумы не всегда прослушиваются, а такие симптомы, как учащенное сердцебиение и «проскакивание» экстрасистол характерно больше для подростков, нежели для детей, посещающих ясли-сад или начальные классы школы.

Функциональная кардиопатия и диспластическая

Диспластическая кардиопатия — в Международной классификации болезней (МКБ) такой диагноз вряд ли можно найти, он как бы предназначен для внутреннего пользования на территориях, называмых СНГ. Чаще он встречается у детей.

Врач, обнаружив у ребенка множественные хорды и пролапс митрального клапана в придачу, пишет в карточке: функциональная кардиопатия (ФКП), не всегда доходчиво объясняя родителям, что все это может значить. А суть этой записи состоит в том, что у ребенка имеет место малая аномалия развития сердца, именуемая емко и запоминаемо – МАРС, которая при определенных нагрузках может срывать сердечный ритм. Свалившиеся «на голову» младшего школьника или уже подростка физические нагрузки (танцы, спорт, а иногда просто уроки физкультуры), оказываются излишними для его сердца, и оно начинает напоминать о себе. Если на «требования» сердца не обратить внимания, а продолжать стремиться к спортивным и другим достижениям, то не исключено, что можно получить симптомы сердечной недостаточности.

Признаки, что сердечной мышце тяжеловато справляться с возложенными на нее задачами, обычно появляются у детей младшего школьного возраста и у подростков, и проявляются преимущественно симптомами вегетативной дисфункции (ВСД, НЦД):

• Побледнение кожных покровов;
• В иных случаях – обморочные состояния;
• Нарушение ритма (тахикардия, экстрасистолия);
• Возможна одышка;
• Повышенная потливость.

Однако обратившись к врачу и пройдя необходимое обследование, скорее всего, будет поставлен диагноз «диспластическая или функциональная кардиопатия».

Лечение в подобной ситуации будет назначено, если врач заметит явные признаки митральной регургитации и нарушения ритма. Учитывая, что возможным механизмом, запускающим процесс формирования синдрома дисплазии соединительной ткани сердца (СДСТС), может быть дефицит магния, то для коррекции метаболических нарушений, его препараты в первую очередь и будут назначены. А в остальном – будет рекомендовано не перегружать сердце.

Оградить ребенка от излишней психоэмоциональной и физической нагрузки (по возможности и в разумных пределах) – забота родителей, где главное – не переусердствовать, потому что созданные искусственным путем «тепличные условия» могут превратить здорового и веселого ребенка в боязливого, вечно больного нытика. У детей и подростков  многие патологические состояния имеют свои особенности, которые следует знать и вопросы их лечения всегда обсуждать со специалистом, который, наверняка, растолкует, что такого диагноза, как функциональная или диспластическая кардиопатия в медицине не существует, есть дежурная фраза, объясняющая состояние, балансирующее между абсолютной нормой и некоторыми изменениями, созданными МАРС.

А вот признаки кардиомиопатии, проявляющие себя неадекватной гипертрофией миокарда, дилатацией сердечных полостей, прогрессированием сердечной недостаточности, действительно вызывают обеспокоенность детских кардиологов. Как правило, подобные нарушения являются следствием влияния генетических факторов и относятся к первичной патологии.

Видео: о функциональной кардиопатии у детей

Первичная кардиомиопатия у взрослых

Причинный фактор первичной кардиопатии (или правильно – кардиомиопатии) нередко остается неизвестным. С учетом морфологических изменений и расстройств функциональных способностей, которые происходят при этом патологическом состоянии, выделяют такие виды первичной идиопатической кардиопатии:

1. Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) со свойственной для нее изолированной гипертрофией межжелудочковой перегородки либо непропорциональной гипертрофией желудочка (чаще левого) с выпячиванием в полость правого утолщенной межжелудочковой перегородки;
2. Дилатационную (ДКМП) или застойную форму, для которой характерно расширение всех камер сердца, однако и в данном случае чаще других страдает левый желудочек;
3. Рестриктивную (РКМП) или облитеративную, существующую в двух разновидностях (эндокардиальный фиброз и эндомиокардиальный фиброэластоз Леффлера), которые между собой патоморфологически особо не отличаются: в обоих случаях эндокард утолщен значительно, а, кроме этого, присутствуют признаки гипертрофии мышц желудочков с увеличением или уменьшением полостей последних;
4. Аритмогенную (жировую, фиброзно-жировую) дисплазию правого желудочка, которую называют болезнью Фонтана – довольно редко диагностируемый патологический процесс в сердечной мышце, сформированный в результате замены (часто по неизвестным причинам) клеток миокарда (кардиомиоцитов) на клетки другой ткани (соединительной, жировой).

Клиническая картина всех перечисленных форм отличается многообразием симптомов, диагностический поиск нередко упирается в массу трудностей, да и описание первичной кардиомиопатии не является целью данной статьи. Однако, рассматривая вторичную кардиопатию, все же целесообразно остановиться на дилатационной КМП, которую относят к первичной патологии, но в отдельных случаях предполагают ее вторичное происхождение.

Дилатационная кардиомиопатия – преобладание дилатации камер сердца над гипертрофией миокарда, снижение сократимости миокарда и прогрессирование сердечной недостаточности, устойчивой к лечению.

Расширение камер и увеличение массы сердца – основная отличительная черта дилатационной формы кардиомиопатии (вес сердца может достигать килограмма или превышать эти значения). Предполагается, что начало развития данной формы скрывается за неумеренным потреблением алкогольных напитков или воздействием инфекционных агентов, однако не всегда причины удается выявить и в большинстве случаев происхождение болезни остается загадкой. Что касается алкоголя, то он действительно может вызывать развитие алкогольной кардиопатии со значительным увеличением камер сердца, но тогда это уже будет вторичное нарушение, ровно, как и в случае дилатационной ишемической кардиопатии, формирующейся в результате прогрессирования атеросклеротического процесса. Очевидно, что разграничение по происхождению и причисление болезни к первичной или вторичной патологии относительно кардиопатий (или кардиомиопатий) представляет определенные трудности.

Лечение дилатационной кардиомиопатии похоже на терапию тяжелой сердечной недостаточности, однако эти больные плохо переносят сердечные гликозиды, поэтому им назначают негликозидные инотропные препараты (допамин) в сочетании с мочегонными, а кроме этого:

• Бета-блокаторы;
• Антагонисты кальция;
• Периферические вазодилататоры, которые помогают снизить излишнюю нагрузку на легочный круг кровообращения и облегчить сердечный выброс.

К сожалению, дилатационная КМП значительно сокращает жизнь, через 5 – 6 лет пациентов обычно настигает внезапная смерть по причине нарушения ритма или тромбоэмболии.

Вторичная кардиопатия

Вторичная кардиопатия (или кардиомиопатия) формируется на фоне другого (основного) патологического процесса, то есть, является его следствием. Это могут быть:

1. Изменения гормонального статуса (дисгармональная кардиопатия), чаще возникающая в 45 – 55 лет, то есть, в период затухания половых функций;
2. Нарушения обмена веществ (метаболическая, дисметаболическая кардиомиопатия) – диабетическая, тиреотоксическая КМП;
3. Воздействие токсических веществ (алкогольная кардиомиопатия);
4. Другие патологические состояния, например, атеросклеротический процесс, приводящий к развитию ишемической КМП.

Дисгормональная кардиопатия

Течение дисгармональной кардиопатии у мужчин и женщин имеет некоторые отличия.

Климакс, а вернее, возраст, у женщин является главной причиной гормональных изменений, которые влияют не только на сердечную мышцу. Первыми становятся заметными такие симптомы:

• Нервно-психические изменения, нарушение сна, эмоциональная лабильность, снижение памяти;
• Приливы, потливость, головокружение, одышка, парестезии;
• Учащенное мочеиспускание.

Диагноз дисгормональной кардиопатии при климаксе устанавливается чаще на основании жалоб и анамнеза, нежели опирается на данные инструментального обследования, поскольку при наличии болевого синдрома, особых изменений со стороны сердца все же не отмечается. Проводимые исследования в большинстве случаев убеждают в физиологическом характере климакса у здоровых представительниц слабого пола. Между тем, специалисты считают, что предпосылки вегетативно-дисгормональных нарушений закладываются еще в подростковом или девичьем периоде в виде астенизации и повышенной вегетативной неустойчивости, чтобы во время очередной гормональной перестройки проявиться симптомами дисгормональной кардиопатии.

Вообще, данное состояние тоже по-разному называют: вегетативно-дисгормональная миокардиодистрофия, климактерическая или функциональная кардиопатия либо патологический климакс, который, впрочем, требует (для диагностики) присутствия трех симптомокомплексов, усложняющих жизнь и препятствующих нормальной профессиональной деятельности:

1. Вегетативного (потливость, приливы, головокружение, повышение температуры тела до субфебрильной, гипоталамические кризы);
2. Нервно-психического (неустойчивость настроения, слезливость без особых на то причин, нарушение сна);
3. Нарушение менструального цикла.

У мужчин на первый план выходят проблемы с потенцией и другие симптомы патологии мочеполовой системы. Беспокоят, конечно, и сердечные боли, хотя явных признаков поражения миокарда при обследовании не отмечается.

Кардиалгии при дисгормональной КМП обычно продолжаются длительное время, а при физической нагрузке еще и усиливают свою интенсивность. Кроме этого, в период болевых приступов нередко присутствуют ощущения пульсации и учащенного сердцебиения. Взятый под язык нитроглицерин в таких случаях, как правило, эффекта не дает.

Лечение дисгормональной КМП: седативные препараты, бета-блокаторы, полезна лечебная физкультура, водные процедуры и психотерапия.

Токсическая КМП

В качестве примера токсической формы кардиопатии у взрослых больше всего, наверное, будет интересна алкогольная кардиомиопатия. Она наиболее часто встречается, поскольку возникает на фоне многолетнего злоупотребления напитков, содержащих этанол, а придерживающихся «сухого закона» стран на планете совсем мало. Живы и национальные традиции: одни любят пиво, другие – водку или текилу.

Следует отметить, что такой слабооалкогольный, а в малых дозах кем-то считающийся даже полезным, напиток, как пиво, при неконтролируемом употреблении вызывает поражение сердечной мышцы, а, помимо этого — неестественное увеличение самого сердца (в этой связи было придумано меткое определение – «пивное сердце»). Результат «пивного сердца» — частые срывы ритма, отеки, одышка, увеличение печени и другие проблемы здоровья. Более крепкие содержащие этанол жидкости, безусловно, тоже вызывают поражение миокарда, но, как ни странно, все же в меньшей степени. При алкоголизме нарушается внутриклеточный транспорт кальция, что препятствует отдыху сердечной мышцы (миокард теряет способность полностью расслабляться).

Клинические проявления алкогольной кардиопатии очень сильно напоминают симптомы вегетативного криза:

• Локализующиеся в области сердца боли, характер имеют самый разнообразный (жгучие, ноющие, тянущие и т. п.), продолжаются обычно длительно, правда, то несколько стихая, то обостряясь вновь;
• Одышка довольно выраженная, любое напряжение вызывает чувство нехватки воздуха, неполноценного дыхания (как вдоха, так и выдоха);
• «Неправильное» биение сердца ощущается постоянно (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия);
• Отечное с гиперемией лицо, периодически «градом» падающий пот, влажные холодные конечности, заметный на расстоянии тремор пальцев рук (человеку трудно держать ложку, ручку, да и заветный стакан удержать, не расплескав, становится проблематично).

При воздержании от приема алкоголя перечисленные симптомы несколько стираются, выраженность их падает, клинические проявления не так бросаются в глаза окружающим. Однако при дальнейшем регулярном употреблении горячительных напитков размеры сердца увеличиваются, появляются признаки сердечной декомпенсации и поражения других органов и систем (полинейропатия, цирроз и т. д.).

Главное лечение – исключение алкоголя, витамины группы В и другие лекарственные средства, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце и таким образом восстанавливающие ее. При наличии признаков сердечной недостаточности не помешают бета-блокаторы (небольшие дозы) и сердечные гликозиды.

Метаболическая и дисметаболическая кардиопатия

Метаболическая кардиопатия включает большую группу патологических состояний с разным этиологическим фактором, приводящим к одному итогу — нарушению обмена веществ, который:

1. Происходит при заболеваниях щитовидной железы (тиреотоксическая кардиопатия);
2. Формируется наряду с другими изменениями, характерными для сахарного диабета (диабетическая кардиопатия);
3. Возникает в силу гормональной перестройки в климактерическом периоде (дисгормональная кардиопатия);
4. Является следствием многолетнего злоупотребления поражающих сердечную мышцу напитков (алкогольная кардиопатия).

В общем, между ними нет особой разницы в том плане, что все эти обстоятельства негативно сказываются на обменных процессах, вызывая метаболическую кардиопатию. Вторичные нарушения касаются как организма в целом, так и миокарда – в частности.

Нарушение метаболических процессов в сердечной мышце приводит к дистрофическим изменениям и утончению стенки сердца, снижению сократительных способностей миокарда, развитию сердечной недостаточности, в общем, к формированию дисметаболической кардиомиопатии, от которой, если вовремя выявить причину и устранить ее, можно и избавиться с малыми потерями, то есть, без особых серьезных последствий.

Лечение у детей и взрослых

Лечением кардиопатии у детей и подростков занимается детский или подростковый доктор. Он при необходимости (начиная с десятилетнего возраста) может применить метод интерференцтерапии с помощью специального аппарата, в строго индивидуальной дозе назначить бета-блокаторы либо просто посоветовать таблетки валерианы. Он же определяет величину физических нагрузок и дает справку об освобождении от уроков физкультуры.

С народными средствами касательно их использования в детском организме следует проявлять особую осторожность, но если сильно хочется и очень советуют – обязательно обсудить этот вопрос с врачом. А вот что точно требуется от родителей, так это постоянное наблюдение и контроль, регулярное посещение кабинетов функциональной диагностики (ЭКГ, УЗИ) и лаборатории, чтобы не пропустить развитие процесса и не довести до серьезных патологических изменений в сердечной мышце.

У взрослых кардиопатию лечат в зависимости от ее формы, например, дисгормональную стараются «утихомирить» препаратами, воздействующими на причину (сахарный диабет, тиреотоксикоз, климакс), и следствие (вегетативные расстройства, нарушение сердечной деятельности): ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, витамины, гомеопатические средства при климаксе).

При дисметаболических формах назначают лекарственные средства, нормализующие обменные процессы в миокарде (предуктал), для улучшения функционального состояния сердечной мышцы при развитии ишемической дилатационной КМП применяют антигипоксанты (мексикор), антиоксидантные и витаминные комплексы.

Народные средства, психотерапия, лечебная физкультура, водные и физиотерапевтические процедуры могут быть полезны во многих случаях, однако в каждом конкретном – требуется индивидуальный подход.

Кардиопатия: симптомы и виды — вторичная кардиопатия, дисметаболическая кардиопатия и другие

Кардиопатия, симптомы которой выражены неярко и не беспокоят больного, может проявляться в любом возрасте. Осложняется диагностика кардиопатии тем, что симптомы, ее сопровождающие, распространены, их легко спутать с другими заболеваниями, вызванными недостаточной работой сердца и характерными другим кардиопатологиям.

У пациентов, у которых возникает кардиопатия, симптомы диагностируются одинаковые, к ним относятся:

1. Одышка — нарушение дыхания, возникающее вследствие застоя крови. Сопровождается приступами удушья, проявляющимися на фоне стрессовых ситуаций, чрезмерной нагрузки.
2. Кашель. Причины те же, что при одышке. При осложнении, сопровождающемся отеком легких, появляются хрипы и мокрота , что говорит о скоплении жидкости в легких.
3. Учащенное сердцебиение. Увеличение объема сердца приводит к нарушению ритма сердечных сокращений, усиливающих сердцебиение.
4. Бледность кожных покровов и акроциноз. Непоступление достаточного количества крови к тканям проявляется бледностью кожи и посинением кончиков пальцев и носа.
5. Отечность нижних конечностей. Кровь застаивается, ее выход провоцирует отеки.
6. Грудинные боли вызваны гипоксией сердечной мышцы.
7. Увеличение печени и селезенки. Скопление крови в воротной вене ведет к увеличению органов.
8. Головокружение и обмороки возникают от недостатка кислорода в тканях головного мозга.
9. Чрезмерная утомляемость связана с недостаточным снабжением мышц кислородом.

Точно диагностировать заболевание помогут дополнительные инструментальные исследования: электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), рентгенография. По результатам медицинского обследования врач-кардиолог определит тип кардиомиопатии и назначит лечение. Специалисты классифицируют кардиомиопатические формы в зависимости от выраженности их клинической картины. Различают несколько видов кардиопатии.

Дисгормональная. Проявляется вследствие недостатка половых гормонов, имеет невоспалительный характер. Чаще подвержены женщины в климактерический период.

Инфекционно-токсическая кардиопатия (алкогольная). Токсины поражают мышечные ткани, в результате развивается патология, разрушает и поражает сердечные клетки.

Дисметаболическая кардиопатия. Вызвана нарушением метаболизма, часто развивается на фоне сахарного диабета и дисфункции щитовидной железы. Не связана с процессами воспаления.

Диспластическая. Врожденная внутриутробная патология. В результате патологического расширения сердечных клапанов развиваются пороки, вследствие чего образуются тромбы. Может привести к внезапной смерти.

Функциональная. Зависит от функциональной активности вегетативной системы, регулирующей жизнедеятельность всех систем и органов человека. Проявляется чаще в пубертатном периоде.

Постгипоксическая или метаболическая кардиопатия возникает на фоне ишемии. Недостаток кислорода приводит к необратимым изменениям метаболизма.

Ишемическая связана с постгипоксической, сопровождается сужением просвета артерий коронара.

Тонзиллогенная — результат аутоиммунного воспаления. Иммунодефицит нарушает обмен веществ.

Существует также первичная и вторичная кардиопатия. Первичная форма — врожденное патологическое нарушение метаболизма, диагностируется у новорожденных детей. Вторичная кардиопатия развивается у взрослых вследствие этиологии.

Функциональная кардиопатия у детей и ее проявления

Функциональная кардиопатия у детей — это малая аномалия развития сердца. Источники большинства психологических и физиологических нарушений скрываются в далеком детстве. Накапливая счастливые воспоминания об этом периоде, люди одновременно приобретают различные патологии.

Часто они возникают под воздействием определенных факторов в младшем возрасте и в подростковый период под давлением дисгармонии гормонального фона. Заболевание может иметь врожденный или приобретенный характер.

Обе разновидности одинаково негативно влияют на развитие сердечной мышцы, приводя к возникновению следующих нарушений:

• непропорциональное строение желудочка;
• образование дополнительных хорд;
• развитие клапанных пороков, в том числе и пролапса митрального клапана;
• утолщение межжелудочковой перегородки и др.

Выделяют 3 группы источников кардиопатии у детей и подростков:

• нарушения миокарда, возникшие в период нахождения в утробе;
• последствия других патологий;
• функциональные нарушения развития миокарда.

Все источники одинаково приводят к сбою сердечного ритма, развитию сердечной недостаточности и возникновению характерных симптомов: боли, отечностей, бледности кожи и другое.

Врожденная форма патологии может проявляться уже с первых дней жизни, но чаще всего эти признаки возникают в период младшего школьного возраста.

По этой причине кардиопатию трудно диагностировать у малышей, которые не могут внятно объяснить свои ощущения.

В этот период сложно услышать характерные шумы в сердце, а потому задачей родителей является наблюдение за ребенком во время физически активных игр с целью своевременного выявления симптомов заболевания.

В подростковом возрасте кардиопатия проявляется в симптомах повышенной утомляемости, в виде учащения сердечного ритма и возникновения внеочередных сокращений миокарда (экстрасистол).

При обнаружении у ребенка нарушений миокарда, задачей специалиста является детальное разъяснение родителям полной картины заболевания.

В этом случае у ребенка наблюдается малая аномалия развития сердца, которая при неправильном распределении физических нагрузок может приводить к сбою сердечного ритма.

Игнорирование этого факта и дальнейшее способствование родителями занятиям танцами, гимнастикой или посещению уроков физкультуры негативно сказывается на работе уязвленного органа ребенка.

Неумеренные физические нагрузки могут спровоцировать возникновение симптомов сердечной недостаточности.

Функциональная кардиопатия у детей чаще всего проявляется у младших школьников и подростков, и выражается следующими признаками, характерными для вегетативной дисфункции:

• бледность кожи;
• нарушения сердечного ритма;
• отдышка;
• повышенное потоотделение;
• в отдельных случаях — обмороки.

Кардиопатия сердца: диагностика и лечение детей и взрослых

Кардиопатия сердца должна быть выявлена вовремя, чтобы начать своевременное лечение. Для сбора предварительных данных о состоянии пациента врач проводит осмотр и беседу с пациентом.

Получению углубленных сведений о кардиопатии и способах ее лечения способствует проведение следующих исследований:

• ЭКГ, на основании которой можно отслеживать изменения в желудочках, нарушения сердечного ритма.
• Рентген легких, выявляющий жидкость в органе или изменение его размеров. Эти, а также другие подобные нарушения могут указывать на инфекционно-токсические источники заболевания.
• Вентрикулография — инвазивная методика исследования состояния пациента.
• МРТ — исследование состояния миокарда радиоволнами.
• МСКТ — послойное рассмотрение тканей сердца, лабораторное исследование его покровов.

Лечение кардиопатии сердца у детей и подростков осуществляют педиатры и терапевты. Эти специалисты определяют величину допустимых физических нагрузок маленьким пациентам и освобождают их от посещения уроков физкультуры.

Врач может облегчить состояние больного таблетками валерианы, назначить применение бета-блокаторов в строго указанной дозировке, проводить процедуру интерференцтерапии детям, достигшим 10 лет.

Терапия кардиопатии у взрослых пациентов включает применение ими комплекса препаратов, воздействующих на источники патологии: сахарный диабет, климакс, инфекции, отравления. Одновременно врач назначает больному употребление лекарств, купирующих проявления заболевания.

Такими препаратами являются:

• ингибиторы АПФ;
• бета-адреноблокаторы;
• вещества, препятствующие попаданию кальция в кровь;
• гомеопатические средства;
• витамины.

При развитии дисметаболических форм кардиопатии пациенту предписывается терапия препаратами, нормализующими обменные процессы в миокарде. Наблюдение у пациента дилатационной формы заболевания предусматривает применение антигипоксантов, антиоксидантов и витаминов.

С особым вниманием надо относиться к применению средств народной медицины в терапии кардиопатии. Их использование наряду с психологической помощью, лечебной физкультурой, физиотерапевтическими мероприятиями допустимо только после консультации с врачом.

Кардиопатия сердца успешно лечится при своевременном обращении за квалифицированной помощью, проведение регулярных обследований сердечной мышцы значительно снижает риск перетекания кардиопатии в тяжелую стадию.

На ранних стадиях у людей с функциональной кардиопатией могут отсутствовать какие-либо признаки. Но по мере ухудшения состояния все заметнее следующие симптомы:

• одышка при нагрузке или даже в состоянии покоя;
• отек ног, лодыжек и стоп;
• отек живота вследствие накопления жидкости;
• в горизонтальном положении возникает кашель;
• усталость;
• аритмия;
• боль в груди;
• головокружение, обморочное состояние.

Поскольку часто это заболевание является наследственным, то при проявлениях его у одного члена семьи, следует обследовать и других. Особенно если это кардиопатии у детей. Что это такое можно узнать в этой статье.

Часто причина кардиопатии неизвестна. Но на основании многих исследований можно определить такие способствующие факторы:

• Генетическая предрасположенность.
• Длительное повышение кровяного давления.
• Предыдущий сердечный приступ.
• Хроническая тахикардия (учащенное сердцебиение).
• Проблемы с клапанами сердца (пролапс митрального клапана).
• Нарушения обмена веществ – ожирение, заболевания щитовидной железы или диабет.
• Недостаточность питания, жизненно важных витаминов и минералов, таких как тиамин (витамин B-1).
• Осложнения беременности.
• Многолетний алкоголизм.
• Употребление кокаина, амфетаминов или анаболических стероидов.
• Использование химиотерапии и лучевой терапии для лечения рака.
• Определенные инфекции. Постинфекционная кардиопатия развивается вследствие гриппа, ОРЗ, ангины, пневмонии, гнойного отита, гнойного аппендицита.
• Накопление железа в сердечной мышце (гемохроматоз).
• Образование гранулем (саркоидоз) в сердечной мышце, вызванное воспалением.
• Расстройство, которое вызывает накопление аномальных белков (амилоидоз).
• Нарушения со стороны соединительной ткани.

По механизму развития патологического процесса, можно выделить следующие типы кардиомиопатий.

Это наиболее распространенный вид. Функциональная кардиопатия левого желудочка приводит к его расширению (дилатации). В таком состоянии этот отдел сердца не может эффективно производить сокращения и выталкивать кровь в большой круг кровообращения, поэтому часто данный вид определяют как застойный.

Хотя этот тип может поражать людей всех возрастов, он чаще всего встречается у средней возрастной группы, чаще у мужчин. Кроме наследственного фактора, на возникновение этого заболевания влияют, инфекционные заболевания (инфекционная), химиотерапия, употребление наркотиков, алкоголя (токсическая), иногда причина может оставаться неизвестной (идиопатическая кардиопатия).

Инфекционно-токсическая природа заболевания предполагает гибель кардиомиоцитов в результате воспаления и иммунного ответа организма. Поврежденные участки миокарда замещаются на фиброзную ткань. Камерные структуры сердца теряют способность к сокращению, утрачивая насосную функцию. Под давление объема крови происходит их постепенное растяжение. Нарастают проявления сердечной недостаточности.

При функциональной кардиопатии по дилатационному типу выслушивание фиксирует ритм галопа, учащенное сердцебиение, шумы из-за относительной недостаточности клапанов сердца – митрального и трехстворчатого.

Гипертрофия – аномальное утолщение сердечной мышцы. Может иметь врожденный или приобретенный характер. Больше всего этот процесс затрагивает главную сократительную камеру сердца – левый желудочек и межжелудочковую перегородку. Увеличенная толщина мышцы затрудняет эффективную прокачку крови. Во время диастолы (расслабления) в желудочек может поместиться меньший объем крови, соответственно для поддержания нормального кровотока сердцу необходимо произвести намного больше сокращений, а в ответ на нагрузку развить большее усилие. Это приводит к повышению внутрижелудочкового давления, проявляется одышкой при физической работе, болью по типу стенокардии.

Гипертрофическая кардиомиопатия может развиваться в любом возрасте, но у детей, как правило, его последствия более тяжелые. Большинство пострадавших людей имеют семейную историю болезни.

Также может иметь название рестриктивная. В то же время может иметь генетическую причину или быть следствием других заболеваний. Патологический процесс проходит во внутренней оболочке сердца – эндокарде. Мышечные волокна постепенно замещаются на соединительную ткань. Мышца теряет свою эластичность и способность к сокращению — расслаблению. Желудочки сердца теперь не могут растягиваться и полноценно наполняться кровью, равно как и продуктивно сокращаться. Кроме того, нарушается кровоснабжение самой сердечной мышцы.

Распознать этот вид очень непросто. Жалобы неспецифичны – на одышку, которая появляется сначала при физической нагрузке, а по мере развития заболевания и в покое; быструю утомляемость и плохую переносимость любой нагрузки; отеки на ногах, асцит; обморочные состояния.

Едва ли не единственный вид кардиопатий, имеющий четкую причину. Атеросклероз коронарных сосудов обуславливает снижение поступления крови, а с ней и кислорода к сердечной мышце. Мышечные стенки ослабевают и постепенно растягиваются, происходит увеличение камер сердца. Развиваются признаки застойной сердечной недостаточности.

Кардиопатия у взрослых во многом определяется периодом внутриутробного и неонатального развития. В условиях гипоксии у плода нарушается нервная регуляция сердечных сосудов (происходит их сужение), кислорода недостаточно для синтеза энергетических соединений в мышечных клетках сердца, что приводит к снижению их сократительной способности. Еще большую загрузку на миокард создает транзиторная легочная гипертензия и повышение артериального давления, которые сопровождают гипоксию в первые часы после рождения.

Кроме того, у новорожденного с низкой массой тела, что характерно для внутриутробной гипоксии, отмечается и малое число кардиомиоцитов. Для того чтобы компенсировать массу миокарда, происходит гиперплазия мышечных волокон, но функционально сердечная мышца остается слабой. У новорожденных развивается постгипоксическая вторичная кардиопатия.

Другие аномалии в структуре сердечной мышцы имеют определение врожденная кардиопатия, то есть возникшая еще до рождения ребенка. Причиной патологии может быть генетическая (к примеру, синдром Дауна), инфекционная (краснуха у матери в первом триместре), токсическая (употребление беременной алкоголя, наркотиков, токсических препаратов), аутоиммунная.

Кроме слабости миокарда, врожденные аномалии отражаются на структуре клапанного аппарата, определяя его негерметичность, частичный обратный заброс крови или почти полную несостоятельность. Такие проблемы с деятельностью сердца приводят к сердечной недостаточности и грозят смертельным исходом.

Кроме патологической, у детей и подростков отмечается функциональная кардиопатия, которая развивается вследствие повышенной физической нагрузки или гормональных перестроек, которые влияют на метаболические процессы в сердечной мышце, нейроэндокринную регуляцию сердечно-сосудистой системы.

Алкогольная кардиопатия – это снижение функциональности сердца вследствие дегенеративного изменение кардиомиоцитов, обусловленное действием этанола и продуктов его метаболизма. Эти вещества способны растворять липиды, нарушать проницаемость клеточной мембраны и, таким образом, разрушать ткани сердца. Кроме того, алкоголь негативно влияет на нервую регуляцию сердечной деятельности, вызывая снижение его функциональности; на почки, обуславливая ренальное повышение давления; на печень, снижая синтез белков и витаминов группы В.

Чаще всего пивной алкоголизм влияет на деятельность сердца, не только из-за больших объемов употребляемого напитка, но и потому, что в нем содержится кобальт – химический элемент, имеющий прямое токсическое действие на клетки сердца.

Чаще всего алкогольная кардиопатия проявляется:

• нарушением ритма – замирание, неритмичное, учащенное сердцебиение, экстрасистолия и трепетание предсердий на кардиограмме;
• болями в груди, которые не связаны с физической нагрузкой, но усиливаются после приема алкоголя. Боли часто возникают с утра и имеют колющий или ноющий характер;
• одышкой – усиливающимся чувством нехватки воздуха при небольшой нагрузке;
• отеками – явным признаком развивающейся сердечной недостаточности.

Кроме алкоголя, первопричина кардиопатии может быть:

• Дисгормональная – нарушения во многих системах обусловлены гипер- или гипотиреозом.
• Дисметаболическая (диабетическая) – нарушение связанные с недостатком инсулина и высоким уровнем глюкозы в крови. Как известно, глюкоза в высоких концентрациях может оказывать прямое токсическое действие на клетки, равно как продукты ее обмена – кетоновые тела.
• Инфекционная – чаще всего тонзиллогенная. При ангине происходит раздражение рецепторов в миндалинах, которые формируют патологические сигналы в центральной нервной системе. В результате миокарде нарушается регуляция метаболической активности, увеличивается расход энергии и кислорода, нарушается процесс окислительного фосфорилирования, развивается гипоксия и резко снижается.
• Климактерическая (вегетативно-дизовариальная) – формируется у женщин в климаксе из-за нарушения секреции половых желез, расстройства в эндокринной функции яичников. По своим проявлениям к этому виду близка функциональная кардиопатия, которая свойственна молодому возрасту. Главным является то, что не развивается сердечная недостаточность.

Лечение данной группы заболеваний требует установления типа и возможных причин развития. В зависимости от этого, могут применяться народные средства (травяные сборы, настойки кардиотоников), медикаментозная терапия (периферические вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные средства), хирургические операции по реконструкции клапанов или же трансплантация сердца.