Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия что это такое

Пароксизмальная тахикардия – резкое увеличение количества сокращений сердца за единицу времени, при которой сохраняется правильность их ритма. Пароксизм наджелудочковой тахикардии возникает в случае, когда эктопический (аномально расположенный) водитель ритма локализован на уровне предсердий.

Что происходит при заболевании?

Существует два основных механизма развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

При одном из них нормальный, физиологический, источник импульсов перестает контролировать сердечные сокращения. Они начинают осуществляться под действием сигналов, поступающих из аномального очага автоматизма. Этот очаг может располагаться в предсердно-желудочковой или предсердной зоне, т.е. находиться выше желудочков сердца, что дало данной разновидности заболевания название пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, или суправентрикулярная.

Пароксизмальная тахикардия причины

Непосредственными причинами возникновения приступа пароксизмальной тахикардии у молодых, являются этиологические факторы функционального характера, к которым относятся различные стрессы, как психического, так и физического свойства. Известно, что любая стрессовая реакция всегда сопровождается увеличением в крови норадреналина и адреналина.

На момент приступа в виде пароксизмов тахикардии, а в некоторых случаях и до его начала, в крови значительно увеличивается количество катехоламинов. А вот в период между приступами эти показатели нормализуются. Таким образом, значительное увеличение в крови катехоламинов с одновременной чувствительностью к ним эктопических импульсов, считается одним из принципов образования пароксизмальной тахикардии.

Также многие наблюдения, как клинического, так и экспериментального характера, утверждают, что в образовании пароксизмальной тахикардии, в особенности наджелудочковой формы, огромное значение может иметь нервная система в своём текущем состоянии. Например, пациенты, имея синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта после перенесенной контузии, без патологии со стороны С.С.С. страдали приступами пароксизмальной тахикардии. Кроме того, почти у 30% пациентов при вегето-сосудистой дистонии и неврастении также отмечаются такие приступы.

Довольно часто пароксизмальная тахикардия считается следствием нервно-рефлекторного раздражения, например, при заболеваниях пищеварительного аппарата, почек, жёлчного пузыря, диафрагмы. Несколько реже эти раздражения исходят из средостения, половых органов, поджелудочной железы, плевры, лёгких и позвоночника, вызывая при этом пароксизм тахикардии.

Для пароксизмальной тахикардии желудочковой формы характерно возникновение при тяжёлых сердечных поражениях. Развивающаяся ишемия в различных органах, не только в сердечной мышце, становится причиной образования коронарного атеросклероза, который и способствует процессам возникновения возбуждающего эктопического очага в миокарде с очень большим автоматизмом.

В результате осложнений инфаркта миокарда может в редких случаях появиться пароксизмальная тахикардия предсердия, которую регистрируют у трёх процентов больных. Кроме того, почти у половины пациентов определяются короткие пароксизмы. Гораздо чаще выявляют желудочковую пароксизмальную тахикардию (20%).

Также причиной развития пароксизмальной тахикардии могут выступать и другие патологии, такие как постинфарктный кардиосклероз, хроническая коронарная недостаточность, стенокардия, гипертоническая болезнь, различные сердечные пороки, миокардиты, тяжёлые инфекции. На фоне аллергий и тиреотоксикоза данная аритмия обнаруживается очень редко.

Лечение. Основной принцип – устранение факторов, провоцирующих развитие тахикардии.

Предсердные экстрасистолы

Предсердные экстрасистолы (ПЭС) представляют собой преждевременные, опережающие по времени возбуждения и сокращения всего сердца или его отделов, импульс для которых исходит из различных отделов предсердий. Вызываются импульсами, возникающими в очаге с патологически повышенной возбудимостью, расположенном вне синусового узла и относятся к активным эктопическим ритмам.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков.

Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков.

Единственный способ диагностировать предсердную тахикардию – это снять

во время приступа. Иногда ее выявляют случайно, например, когда пациент посещает клинику, жалуясь на симптомы, или во время

Пароксизм желудочковой тахикардии

План обследования назначает врач в поликлинике или в стационаре.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Класс IIA — мнения о полезности и эффективности преобладают.

Класс IIB — мнения о полезности и эффективности недостаточно обоснованы.

Класс III — рекомендации, по поводу которых существует единое мнение, что они неэффективны или даже вредны.

Рекомендации по лечению тахикардии re-entry АВ-узла представлены в табл. 1.

Учитывая возможность развития побочных действий и привыкания к антиаритмическим препаратам при длительном непрерывном их приеме, мы рекомендуем проводить профилактическую терапию в виде прерывистых курсов, прекращая лечение по достижении эффекта и возобновляя его по мере необходимости.

При злокачественных видах желудочковой тахикардии профилактическая терапия необходима вне зависимости от частоты приступов, и проводиться она должна непрерывно. Однако для уменьшения вероятности развития побочных эффектов и привыкания возможно чередование эффективных антиаритмиков, например, амиодарона и соталола. По данным рандомизированных исследований [10,11], последние два препарата наиболее эффективны при профилактике угрожающих жизни желудочковых аритмий.

В последние годы в клиническую практику все шире входит использование имплантируемых кардиовертеров–дефибрилляторов для снижения риска смерти больных, имеющих злокачественные желудочковые аритмии [12]. Изучаются возможности сочетанного применения этих аппаратов и медикаментозных антиаритмических средств.

В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия назначаемых препаратов.

1. Дощицин В.Л. Лечение аритмий сердца. М.,»Медицина», 1993.– 320 с.

2. Дощицин В.Л. Чернова Е.В. Неотложная помощь больным с нарушениями сердечного ритма. Российский кардиологический журнал, 1996, №6, с.13–17

3. Кушаковский М.С. Аритмии сердца (2–е издание). Санкт–Петербург, «Фолиант»,1998.–640 с.

Пароксизмальная тахикардия: виды

Пароксизмальная тахикардия характеризуется приступами сердцебиения с частотой сокращений 140-200 ударов в минуту, которые возникают под влиянием электрических топических импульсов. Замещение нормального синусового ритма на фоне патологии сопровождается появлением пароксизмов – сокращения с внезапным началом и окончанием. При нозологии ритм остается постоянным, что позволяет отличить пароксизм от экстрасистолии.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется снижением сердечной производительности. На фоне патологии сердца работа с низкой эффективностью, а внеочередные сокращения приводят к сердечной недостаточности, если продолжаются длительно.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Симптомы пароксизмальной тахикардии различаются в зависимости от механизма развития патологии:

1. Реципроксная;
2. Эктопическая;
3. Многофокусная.

Реципроксный вид (re-entry) характеризуется повторным входом импульса в сердечную мышцу, появление круговой возбуждающей волны в миокарде. Вторым механизмом формирования заболевания является развитие эктопического очага автоматизма и деполяризационной триггерной активности. Независимо от механизма развития пароксизма возникает очаг деполяризационной триггерной активности. Такому состоянию всегда предшествует волна экстрасистолии (появление внеочередных сердечных сокращений).

Морфологические изменения в организме при пароксизмальной тахикардии

Суправентрикулярный вид заболевания характеризуется усилением активности симпатической нервной системы в сочетании с морфологическими изменениями миокарда:

• Дистрофические;
• Воспалительные;
• Склеротические.

Если патология существует длительно, вышеописанные изменения приводят к необратимым последствиям.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется возникновением участка эктопического возбуждения в проводящей системе миокарда, волокнах Пуркинье, пучке Гиса. Заболевание часто встречается у пожилых пациентов, перенесших инфаркт миокарда, имеющих пороки сердца или гипертоническую болезнь. Затянувшийся пароксизм приводит к снижению давления, развитию обмороков и слабости. Пароксизмальную тахикардию хуже переносят пациенты с кардиомиопатией.

При желудочковой форме патологии прогноз менее благоприятный, чем при предсердной. На практике врачи при нозологии встречаются с серьезными осложнениями в виде мерцательной аритмии, фибрилляции предсердий. Долговременный пароксизм приводит к отеку легких, кардиогенному шоку. Уменьшение величины сердечного выброса приводит к недостаточности сердца и необратимым изменениям миокарда.

Основные симптомы пароксизмальной тахикардии:

1. Приступы учащения сердечных сокращений свыше 120 ударов в минуту;
2. Одышка;
3. Чувство сдавления за грудиной;
4. Полиурия после прекращения приступа.

Симптомы нозологии возникают и заканчиваются внезапно. По клиническим особенностям выделяют 2 типа учащения сердечных сокращений: экстрасистолическая, эссенциальная. Патология отличается расположением импульсов, приводящих к усилению ритма.

Эссенциальная пароксизмальная тахикардия сопровождается неожиданным приступом. На стартовой и финальной стадии нозологии не прослеживается экстрасистол.

Между пароксизмами экстрасистолической формы прослеживается учащение ритма и могут появляться экстрасистолы (extrasystolie a paroxysmes tachycardiques). Особенностью заболевания является редкая частота внеочередных сокращений с измененным комплексом QRS.

Пациенты при патологии предъявляют разные жалобы:

• Незначительное недомогание;
• Сдавление за грудиной;
• Застойные изменения печени;
• Головокружение;
• Шум в голове;
• Чувство сдавления сердца.

После прекращения приступа у человека появляются полиурия (обильное выделение мочи). При затянувшемся приступе у пациента могут прослеживаться явления вегето-сосудистой дистонии.

Пароксизмальную тахикардию сложно переносить. При ней частота ударов может достигать 180 в минуту. Нозология может стать причиной мерцания желудочков.

Описание заболевания

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия – это нарушение ритма сокращений сердца, при котором источником возбуждения становятся предсердия, синусовый и атриовентрикулярный узел. Образование реципроксных форм нозологии происходит за счет активизации дополнительных источников ритма.

Виды наджелудочковой тахикардии:

• Спонтанная;
• Узловая реципроксная;
• Фокальная;
• Политопная.

Спонтанная форма сопровождается усилением частоты сердечных сокращений, обусловленных эмоциональными и физическими нагрузками. Встречается вид при длительном применении некоторых лекарств. Основной причиной заболевания считается усиление автоматизма синусового узла. Симптомы болезни по-разному проявляются у больных. У части людей она протекает бессимптомно. Остальная группа пациентов предъявляет врачу следующие симптомы:

• Загрудинные боли;
• Биение сердца;
• Нехватка воздуха;
• Головокружения;
• Обморочные состояния.

При проведении обследований при спонтанной тахикардии за исключением учащенного ритма (более 100 ударов в минуту) других клинических признаков заболевания не прослеживается.

Узловая реципроксная форма имеет приступообразное течение. При ней ритм сокращений сердца – 80-120 ударов в минуту. Ее причинами считаются заболевания сердечнососудистой системы. Данный вид аритмий встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, выявляется у людей пожилого возраста, изредка наблюдается у детей.

Пароксизм тахикардии реципроксного генеза возникает при наличии заболеваний сердца.

Классическое течение заболевания не характеризуется выраженной симптоматикой. Сердцебиение, головокружения, одышка, другие нарушения дыхания формируются у узкого круга пациентов. Межприступный период сопровождается лишь брадикардией (снижение сердечного ритма).

Фокальная форма провоцируется фокусом возбуждения миокарда. Участок повышенной активности локализуется в предсердиях. Частое расположение очага – легочные вены. Патология прослеживает у людей со следующими болезнями:

• Кардиомиопатия – нарушение сократительной функции мышцы сердца;
• Сердечно-легочная недостаточность;
• Инфаркт;
• Ревмокардит.

Пароксизм тахикардии провоцируется гипоксией, гипокалиемией, передозировка сердечных препаратов (эуфиллин, дигиталис), перерастяжение предсердий.

Снижение артериального давления наблюдается при высоком ритме желудочков. Отеки голени, одышка, интоксикация сердечными гликозидами приводит к потере аппетита.

Политопная форма заболевания сопровождается появлением на кардиограмме зубцов P, которые изменяют ритм сердечных сокращений. Формируется заболевание при гипоксии, нарушении электролитного баланса.

Гликозидная интоксикация способствует пароксизмальной тахикардии. Аритмия возникает при усиленном автоматизму синусового узла. Средний возраста пациентов  – 32 года. Более склонен к нозологии женский пол.

Симптомы политопной формы:

• Внезапное начало приступа;
• Биение сердца;
• Похолодание конечностей;
• Повышенная потливость;
• Тяжесть в голове.

Осложнения патологии со стороны желудочно-кишечного тракта: тяжесть кишечника, диарея, беспокойство, возбуждение, запоры. Интоксикационный синдром приводит к поражению центральной нервной системы: церебральная ишемия, потеря сознания. Летальный исход наблюдается от кардиогенного шока и отека легких.

Пароксизмальная тахикардия: лечение

Суправентрикулярные пароксизмы требуют экстренной госпитализации пациента при формировании сердечно-легочной недостаточности. Плановая запись в кардиологическое отделение проводится при частых пароксизмальных приступах (более 2-ух в месяц). Купирование пароксизма проводится вагусными приемами (проба Ашнера, Вальсавы, Чермака-Геринга):

1. При закрытой ротовой полости, носовой щели сделать сильной выдох;
2. Надавливание на внутреннюю часть глазного яблока;
3. Сдавление каротидного синуса сонной артерии;
4. Вызов рвотного рефлекса надавливанием пальцами на корень языка.

Вагусные маневры устраняют суправентрикулярные пароксизмы. Другие формы купируются медикаментозными средствами:

• Кордарон;
• Изоптин;
• Этмозин;
• Ритмодан;
• Хинидин;
• Аймалин;
• Пропранолол;
• Новокаинамид.

Купирование приступа осуществляется под контролем кардиолога!

Учащенное сердцебиение, повышение давления, низкое артериальное давление – типичные симптомы наджелудочковой тахикардии.

Электрический импульс из предсердно-желудочкового узла физиологически возбуждает значительную часть миокарда предсердий и желудочков.

Заболевание имеет приступообразное течение. Встречается чаще у детей. Провоцируется нарушением проводимости миокарда. Тахикардия провоцируется нарушением прохождения электрического импульса по предсердиям. Клиническая картина сопровождается повышением ритма свыше 140 ударов в минуту.

Правое предсердие содержит синусово-предсердный узел, регулирующий ритм сердечных сокращений. При патологическом изменении данной области повышается частота сокращений.

Наджелудочковая тахикардия – это собирательный термин, который включает ряд предсердно-желудочковых и предсердных состояний:

1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
2. Блокада ножек Гиса;
3. Затруднения проведения по предсердно-желудочковой части миокарда;
4. Узость комплекса QRS.

Симптомы наджелудочковой тахикардии:

• Боль грудной клетки;
• Головокружение;
• Учащение сердцебиения.

Патология опасна возникновением сердечной недостаточности. При ней наблюдаются длительные приступы, после которых прослеживается снижение артериального давления.

Для достоверной диагностики нозологии применяется электрокардиография (ЭКГ). Дополнительные исследования позволяют выявить патологию проводящей системы миокарда.

При легком течении патологии достаточно стимулировать блуждающий нерв. Для этих целей используется вагусный прием:

1. Массажируйте сонную артерию в области бифуркации;
2. Сделайте выдох при закрытом рте и носе.

Осложнения ускорения частоты сокращений сердца

Опасность патологии – формирование жизнеугрожающих состояний:

• Сердечная недостаточность;
• Отек легких;
• Кардиомиопатия;
• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Утолщение миокарда.

Дилятационная кардиомиопатия приводит к гибели человека через 5-7 лет. Продлить жизнь человеку помогает лекарственная терапия. Женщины с патологией не могут беременеть, так как вынашивание ребенка создает сильную нагрузку на сердце.

Гипертрофическая форма приводит к утолщению мышцы. Расширение полостей не наблюдается, так как уплотненный слой миокарда ограничивает растяжение.

Рестриктивная кардиомиопатия сопровождается патологией сократительной функции сердечной мышцы. Мышечные волокна при патологии растягиваются, что нарушает кровоснабжение.

Классификация пароксизмальной тахикардии. Осложнения при пароксизмальной тахикардии

Проявления пароксизмальной тахикардии довольно изменчивы. У некоторых пациентов заболевание может протекать бессимптомно или же с неявными симптомами, проявляющимися лишь в некоторых ситуациях, например, при стрессе, сильной усталости, изматывающем физическом труде и прочих несвойственных для обычной жизни нагрузках. Результаты многочисленных исследований помогли установить, что патофизиология пароксизмальной тахикардии может быть определена при отклонениях в режиме формирования электрического импульса и электрической проводимости сердца.

В зависимости от участка происхождения аритмии, пароксизмальная тахикардия может быть классифицирована как предсердная или атриовентрикулярная тахиаритмия.

Предсердные тахиаритмиивключают в себя такие подвиды:

• синусовая тахикардия;
• мерцательная тахикардия;
• мультифокальная мерцательная тахикардия;
• трепетание предсердий;
• мерцательная аритмия.

Атриовентрикулярные тахиаритмии различают следующим образом:

• атриовентрикулярная реентерабельная тахикардия;
• атриовентрикулярная узловая тахикардия;
• непароксизмальная узловая тахикардия.

Возможные осложнения при пароксизмальной тахикардии:

• инфаркт миокарда;
• застойная сердечная недостаточность;
• обморок;
• внезапная смерть.

Причины пароксизмальной тахикардии

При пароксизмальной тахикардии возникает нарушение электрической проводимости сердца. Название «пароксизмальная» в данном случае означает, что учащение сердцебиения происходит спорадически и без каких-либо признаков, сигнализирующих о начале приступа. Учащенное сердцебиение может длиться несколько секунд или несколько часов.

У многих пациентов с пароксизмальной тахикардией существует нарушение функции атриовентрикулярного узла, поэтому у сердца есть только один путь для проведения электрического сигнала — через оба желудочка. Это позволяет электрическому импульсу проходить через сердце намного быстрее, чем необходимо. Следовательно, предсердия сокращаются с большей скоростью.

Иногда под термином пароксизмальной тахикардии понимают такие нарушения, как мерцательная тахикардия, мультифокальная предсердная тахикардия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Существуют многочисленные отклонения в атриовентрикулярном узле, приводящие к учащению сердцебиения, они же являются причинами пароксизмальной тахикардии.

К ним относятся:

• врожденные пороки сердца;
• поражения электрическим током (внешнего характера);
• хронические стрессы;
• алкоголизм.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Тяжесть симптомов пароксизмальной тахикардии зависит от наличия структурных заболеваний сердца и гемодинамического резерва пациента. Заболевание может проявляться такими симптомами:

• учащенное сердцебиение;
• головокружение;
• одышка;
• боль в груди;
• периодические обмороки;
• усталость;
• тошнота;
• затрудненное дыхание;
• отеки в области живота;
• отеки ног;
• диафорез (потливость без видимых причин);
• неестественный шум при прослушивании сердца;
• гипотония;
• вздутие яремной вены.

Чувство трепетания сердца и головокружение являются наиболее распространенными симптомами и проявляются у всех больных с пароксизмальной тахикардией. Дискомфорт в грудной клетке может быть вторичным по отношению к учащенному сердцебиению, и с прекращением приступа боль стихает.

История болезни должна учитывать время первого приступа, любые триггеры, а также предыдущее лечение.

Пациенты с нестабильными гемодинамическими показателями должны быть немедленно реанимированы, после чего должна быть проведена кардиоверсия и кардиограмма.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая — воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.