Церебральный криз

Такая патология, как гипертензивный церебральный криз относится к переходящим нарушениям мозгового кровообращения. Это состояние — один из представителей гипертонических кризов при гипертонической болезни или артериальной гипертензии. Патологическая симптоматика при данной состоянии имеет обратимый характер, то есть проходит в течении 24-х часов при своевременно начатом лечении.

Происхождение церебрального гипертензивного криза

Это патологическое состояние характеризуется резким подъемом артериального давления от 180 мм рт. ст. и выше. Возникает на фоне артериальной гипертензии как одна из форм ее основных осложнений — гипертонических кризов. Развивается церебральный гипертонический криз у больных со второй или третьей степенью тяжести артериальной гипертензии и очень редко встречаются кризы при первой степени тяжести.

У женщин церебральные гипертонические кризы случаются чаще.

Вернуться к оглавлению

Какие существуют виды гипертонических церебральных кризов?

В зависимости от механизмов, которые находятся в основе развития данной патологии, существуют следующие виды кризов:

• Ангиогипотонический — появляется при снижении тонуса мозговых сосудов, вследствие чего развивается венозный застой и растет внутричерепное давление;
• Ишемический — развивается при спазме или закупорке мозговых артерий, из-за чего нарушается снабжение тканей мозга кислородом;
• Сложный — сочетает в себе механизмы двух выше указанных видов.

Помимо этого, истинные гипертензивные церебральные кризы бывают осложненными и неосложненными, а также их классифицируют по тяжести течения и выделяют три степени:

• Легкая степень — патологическая симптоматика легко или умеренно выражена, длится в среднем 1−2 часа.
• Средняя степень — симптомы выражены более ярко, может присутствовать картина поражения отдельных участков мозга. Как правило, длительность симптомов — не превышает 4-х часов, редко наблюдаются более продолжительные приступы.
• Тяжелая степень — патологическая симптоматика резко выражена, длиться такой криз может около суток.

Вернуться к оглавлению

Причины и механизмы развития

Механизм развития патологии зависит от ее вида: потеря сосудистого тонуса при ангиогипотоническом типе, спазм или закупорка сосудов при ишемическом и их объединение при смешанном. Основной же причиной развития гипертензивного церебрального криза является резкое повышение давления на фоне артериальной гипертензии. К этому состоянию приводят следующие факторы:

• стресс и нервное перенапряжение;
• сахарный диабет;
• дисциркуляторная энцефалопатия на последних стадиях;
• быстро прогрессирующая артериальная гипертензия;
• нарушение диеты (употребление чрезмерного количества соли, жирной и жареной пищи, алкоголя);
• резкие перемены погоды.

Вернуться к оглавлению

Клиническая картина

Первый признак этой патологии — резкое повышение артериального давления. Также для любого типа этого патологического состояния характерными являются общемозговые симптомы. К ним относятся головная боль, шум в ушах, головокружение. Их выраженность зависит от тяжести церебрального гипертензивного криза. При тяжелой степени течения процесса также наблюдаются специфические симптомы, которые характерны для поражения конкретных участков мозга.

Особенности клинической картины зависят от вида церебрального криза.

Вернуться к оглавлению

Ангиогипотонический тип

Появляется на фоне типичной гипертонической головной боли, что локализована в области затылка, усиливается при лежании, при кашле, напряжении. Проходит она при переходе в вертикальное положение, а также при употреблении кофе, чая и других напитков, в составе которых содержится кофеин. Сам приступ начинается с распространения боли ретроорбитально, при этом давление может достигать цифр 170/110 мм. рт. ст. У больных возникает ощущение давление на глазные яблоки и за ними. Боль постепенно нарастает, к ней присоединяются тошнота и рвота. Сопровождается этот вид криза тахикардией, потливостью, синюшностью кожи лица. При прогрессировании патологии усиливается заторможенность, появляется нистагм (хаотические движения глазных яблок), изменяются сухожильные рефлексы.

Вернуться к оглавлению

Ишемический тип

Этот вид патологии возникает реже, чем ангиогипотонический. Развивается у больных, которые не испытывают регулярных головных болей и хорошо переносят скачки артериального давления. Наблюдается ишемический гипертензивный церебральный криз при чрезвычайно высоких цифрах давления. Начало приступа клинически выражено неярко и обычно начинается с изменений в психической сфере. Как правило, такие больные вначале эмоциональны и энергичны, затем они становятся депрессивными, плаксивыми, раздражительными и даже агрессивными. Далее картина наполняется другими симптомами: «мушки» перед глазами, покалывание, онемение или ощущение «ползания мурашек» в конечностях, нарушение реши, походки, неустойчивость в положении стоя.

Вернуться к оглавлению

Сложный тип

Появляется этот вид патологии на фоне сверхвысоких цифр артериального давления, как при ишемическом виде, но начало приступа точно такое же, как и при ангиогипотоническом типе патологии. Помимо этого, при прогрессировании этого вида церебрального гипертонического криза развивается очаговая симптоматика, характерная для поражения отдельных участков головного мозга.

Вернуться к оглавлению

Методы и принципы диагностики гипертензивных церебральных кризов

Первое, что наталкивает на мысли о начале приступа, — это клиническая картина: резкое осложнение состояния на фоне резкого скачка артериального давления до цифр от 180 мм рт. ст. для систолического и от 110 мм рт.ст. для диастолического. Обязательным методом исследования является ЭКГ (электрокардиография) для исследования состояния сердечной мышцы. Стандартно делается общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи. Среди специфических методов диагностики выделяют следующие:

• ЭЭГ (электроэнцефалография);
• допплерография сосудов головного мозга;
• реоэнцефалография;
• КТ или МРТ головы;
• суточный мониторинг артериального давления;
• исследование глазного дна;
• рентгенография грудной полости.

Своевременная диагностика патологии позволяет предотвратить ее прогрессирование и развитие осложнений.

Вернуться к оглавлению

Принципы терапии церебральных кризов

Во время реабилитационного периода рекомендуют продолжать антигипертензивную терапию. Дополнительно назначают ноотропы — препараты, которые улучшают кровообращение в головном мозге. Это «Циннаризин», препараты на основе пирацетама («Ноотропил») или фенибута («Бифрен»), препараты растительного происхождения на основе гинко-билобы («Билобил»). Также полезным будет назначение магния и витаминов группы В («Магне-В6», «Нейрорубин»), поскольку они улучшают состояние нервной системы, позволяют легче переносить стрессы и эмоциональные перенапряжения.

Вернуться к оглавлению

Прогноз и методы профилактики при гипертензивных церебральных кризах

При своевременной диагностике и лечении данной патологии прогноз благоприятный. Если лечение не будет оказано, то не исключен летальный исход, но это происходит достаточно редко. Важно помнить о клинической картине гипертензивного церебрального криза и сразу обращаться за медицинской помощью.

Первоочередным мероприятием профилактики кризисного состояния является адекватная антигипертензивная терапия. Она подбирается врачом индивидуально, самостоятельно прекращать лечение категорически запрещено. Следует придерживаться диеты: не употреблять жирной и жареной пищи, увеличить в рационе продукты, содержащие антиоксиданты и омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (морская жирная рыба, семена и масло льна, шпинат, орехи). Нужно отказаться от вредных привычек (алкоголь и курени) и начать заниматься умеренными физическими нагрузками. Это может быть ходьба или легкая утренняя гимнастика. Здоровый образ жизни — основной метод профилактики серьезных патологий.

Во многих случаях эти факторы комбинируются

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Гемолитический криз Характеризуется внезапным и быстрым развитием гемолитической анемии. Может быть следствием аутоимунных процессов в организме больного, возникать в результате отравления гемолитическими ядами или переливанием не совместимой по группе или резус-фактору крови.

Гемолитический криз у новорожденных Гемолитический криз у новорожденных развивается в результате иммунологического конфликта между матерью и плодом и занимает существенное место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности. Механизм развития: • изоиммунизация матери при изоантигенной несовместимой беременности, переливании аллогенной (несовместимой) крови или при пересадке тканей; • образование изоантител; • проникновение изоантител через плаценту. Изоиммунологический конфликт, поражение плода. Реакция антиген-антитело происходит на эритроцитах плода, это приводит к их разрушению, в крови накапливается билирубин.

Незрелость ферментативных систем печени новорожденного приводит к накоплению в крови новорожденного непрямого билирубина и к развитию желтухи различной интенсивности. Тяжесть болезни определяется темпом почасового прироста билирубина. При почасовом приросте билирубина 0,25-0,3% заболевание протекает в средне-тяжелой форме.

Церебральный криз В основе мозгового криза лежит спазм сосудов головного мозга с последующим сужением, незначительного спазма достаточно, чтобы вызвать отек и преходящую анемию данного участка мозга. При нем проявляются вегетативные (тошнота, рвота, звон и шум в ушах, головокружение, потливость, покраснение лица) и общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, нарушение зрения, нарушение координации движений, нарушение памяти). нные явления проходят бесследно в течение нескольких часов или дней и нарушенная функция мозга полностью восстанавливается. Развитие кризов провоцирует физическая и умственная нагрузка, эмоциональный стресс, нейроэндокринные нарушения, метеорологические изменения. Церебральные кризы могут быть первичные и вторичные.

Первичные кризы возникают при функциональном или органическом поражении головного мозга с расстройством центров регуляции вегетативных функций, в том числе тонуса сосудов, функций ряда внутренних органов, таким образом, они являются церебральными вегетативными кризами. По локализации поражения или дисфункции мозга церебральные кризы могут быть височными, гипоталамическими (диэнцефальными) или стволовыми. Вторичные церебральные кризы (висцеральные церебральные), характеризуются неврологическими нарушениями, обусловленными соматическими заболеваниями.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Гемолитический криз В качестве клинических проявлений отмечаются озноб, лихорадка, головная боль, оливково-желтый цвет кожных покровов, одышка, иногда боли в животе, может быть рвота, диарея, моча темного цвета, в тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность. Причиной летального исхода является уремическая кома.

Гемолитический криз у новорожденных Гемолитическая болезнь новорожденных может протекать в 4-х клинических формах: отечной, анемичной, желтушной и внутриутробной смерти с мацерацией (размягчением). Отечная форма наиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми и мацерированными или умирают в первые часы после рождения. Послеродовая желтушная форма развивается при хорошей барьерной функции плаценты, поступлении изоантител к плоду в небольшом количестве во время беременности либо во время родов. При средне-тяжелой и легкой форме болезни дети рождаются внешне здоровыми. Картина болезни развивается остро, через несколько часов или к концу 1-2 суток. Нарастает желтушность кожных покровов, кожа принимает желто-зеленый, иногда желто-коричневый оттенок. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечениям и кожным кровоизлияниям. Дети вялые, плохо сосут, рефлексы снижены, тоны сердца глухие. Моча темного цвета, дает положительную пробу Гмелина. Окраска стула нормальная. В периферической крови анемия, цветовой показатель около или больше единицы, макроцитоз, лейкоцитоз, ретикулоцитоз, эритробласты, миелобласты и миелоциты.

Церебральный криз Проявляются нестойким нарушением функции головного мозга в результате преходящего нарушения мозгового кровообращения и могут быть как первичными, так и вторичными. В зависимости от объема и локализации сосудистых изменений в мозге различают генерализованные и регионарные церебральные кризы (охватывающие отдельный сосудистый бассейн). В основе церебрального сосудистого криза лежит механизм сосудистой мозговой недостаточности, либо микроэмболия, либо ангиодистония с изменением проницаемости сосудистой стенки. Сосудистый мозговой криз возникает по типу сосудистой мозговой недостаточности на фоне изменений артериального давления, нарушения сердечной деятельности, кровопотери и др., которые приводят к спазму сосудов, питающих мозг, что приводит к ишемии мозга в бассейне этого сосуда.

Церебральные кризы часто имеют место при атеросклерозе. Развитию церебрального сосудистого криза может способствовать нарушение нервной регуляции мозгового кровообращения. При церебральном мозговомкризе ишемия неглубокая и кратковременная, в связи с чем очаговые мозговые симптомы исчезают после восстановления кровообращения. При микроэмболии происходит либо разрушение эмбола, либо формирование коллатерального кровообращения. Остеохондроз шейного отдела позвоночника в сочетании с атеросклерозом основных сосудов головы нередко обуславливает возникновение регионарного сосудистого криза при поворотах головы. При врожденных пороках сердца механизм развития церебральных кризов заключается в гипоксии (кислородной недостаточности) мозга, вызванной недостаточностью кровообращения в большом круге кровообращения, аномалиями основных сосудов. При приобретенных пороках сердца механизм развития обусловлен недостаточностью кровообращения, колебаниями артериального давления, ведущих к ишемии мозга. Церебральные сосудистые кризы при гипотензии развиваются на фоне снижения артериального давления, характеризуются бледностью кожных покровов, ослаблением пульса, повышенным потоотделением, слабостью, головокружением, ощущением пелены перед глазами.

ОСЛОЖНЕНИЯ Гемолитический криз у новорожденных Если концентрация билирубина у недоношенных детей достигает 15%, у доношенных 18-20%, может развиться билирубиновая энцефалопатия. Поражение нейронов мозга заканчивается их гибелью, тяжелое поражение мозга может явиться причиной смерти новорожденного. При легкой форме и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный, при тяжелых формах болезни — плохой. Анемичная форма заболевания наиболее легкая. Проявляется бледностью кожных покровов, увеличением печени и селезенки, в анализах крови анемия, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз, полихромазия. Цветовой показатель около единицы. Прогноз благоприятный.

ЛЕЧЕНИЕ Гемолитический криз При аутоиммунных процессах назначают глюкокортикоиды в больших дозах (преднизолон 50-100 мг в сутки). Проводят дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное введение жидкости: 40%-ный раствор глюкозы, полиглюкин, гемодез и др. Эффективный метод борьбы с уремией — гемодиализ. При остром гемолитическом кризе, вызванном внутриклеточным гемолизом (при болезни Минковского-Шоффера), показана операция спленэктомии, под защитой переливания крови.

Гемолитический криз у новорожденных Основным методом лечения является заменное переливание крови. Показанием для заменного переливания крови является снижение гемоглобина в пуповинной крови ниже 90 ед по Сали, повышение билирубина более 3-4 мг%, почасовой прирост билирубина более 0,2 мг/час, клинические проявления заболевания. При тяжелых формах болезни заменное переливание проводят 2-3 раза в течение первых суток жизни, затем по показаниям на 2 или 3 сутки жизни, всего до 4-5 раз. Вместе с заменным переливанием проводят дезинтоксикационную терапию, введение плазмы, альбумина, кровезаменителей, гемодеза, из расчета 10 мл на килограмм веса. Назначают мочегонные препараты, витамины группы В, С, PP. При наличии геморрагического синдрома назначают кровоостанавливающие средства: викасол, дицинон, рутин, препараты кальция. Превращению непрямого билирубина в коньюгированный способствует облучение прямыми солнечными лучами, лампой дневного или синего цвета. При нарушении дыхания, сердечной деятельности, надпочечниковой недостаточности проводят посиндромную терапию. Грудное вскармливание разрешается при удовлетворительном состоянии ребенка на 5-7 сутки. Дети, перенесшие гемолитическую болезнь новорожденных, находятся под диспансерным наблюдением у педиатра, психоневролога, оториноларинголога, при необходимости им проводится антианемическое лечение. Профилактические прививки до года противопоказаны.

Церебральный криз Назначение постельного режима. Дегитратационная терапия включает назначение мочегонных средств (внутривенно медленно лазикс 1%-ный — 4,0 мл) и назначение сернокислой магнезии 25%-ной — 10,0 мл, эуфиллин 2,4%-ный — 10,0 мл внутривенно. Назначают седативные средства (реланиум 2,0 мл внутримышечно) и препараты, улучшающие мозговое кровообращение (2-4 мл 0,5%-ного раствора кавинтона в 500-1000 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно, 10,0 мл 20%-ного пирацетама внутривенно медленно или внутримышечно). Лечение назначают с учетом исходного тонуса вегетативной нервной системы вне приступа: при преобладании симпатического тонуса назначают адренолитические средства: аминазин, пропазин, пирроксан, дигидроэрготамин, спазмолитические, сосудорасширяющие, гипотензивные, резерпин, никотиновая кислота, компламин, стугерон, папаверин. При повышении тонуса парасимпатической нервной системы при первичных церебральных кризах назначают холинолитики центрального действия: циклодол, амизил и др., внутривенно препараты кальция, антигистаминные препараты. При дисфункции обоих отделов вегетативной нервной системы назначают средства, оказывающие адрено- и холинолитические средства: беллоид, беллатаминал, беласпон.

При тяжелых кризах вводят сердечно сосудистые средства (кордиамин, камфора, мезатон). При лечении сосудистого криза атеросклеротического характера необходимо поддерживать артериальное давление на нормальных цифрах, при сердечной недостаточности внутривенно вводят 0,06%-ный раствор коргликона (0,25-1,0 мл) или 0,5%-ный раствор строфантина. Возможно назначение антикоагулянтов, под контролем свертывающей системы крови. При гипотонических кризах вводят эфедрин, мезатон, кофеин, кортин. Во всех случаях назначают успокаивающие. Висцеральные кризы требуют комплексного лечения в зависимости от соматических заболеваний, вызвавших криз, и характера криза. В восстановительном периоде назначают церебролизин, актовегин, инстенон, сермион. Церебральный сосудистый криз в отечественной литературе получил название преходящего нарушения мозгового кровообращения, в зарубежной — транзиторной ишемической атаки.

1 Причины появления криза

Патология имеет разнообразные причины. Одной из основных причин, вызывающих гипертонический криз, специалисты называют изменение сосудистого тонуса. Возможно это при сбое нервной регуляции. Наблюдается состояние при следующих заболеваниях:

• гипертензии;
• патологии периферических сосудов;
• врожденный порок миокарда;
• изменение рецепторного аппарата сосудистой системы (атеросклероз).

Церебральные кризы наблюдаются часто при хронической или острой почечной недостаточности.

Классификация патологии

Сосудистые кризы по частоте гемодинамических расстройств подразделяются на:

1. 1. Регионарные (мигрень, ангионевротический отек).
2. 2. Системные (гипотонические, гипертонические и вегетативные).

2 Симптомы заболевания

Чаще всего наблюдаются следующие симптомы:

• сонливость;
• судороги конечностей;
• снижение кратковременной памяти;
• возбужденность психомоторики;
• нарушение пространственной ориентации;
• затрудненное произношение речи.

Больные жалуются на головокружение, боль в затылочной области и шум в ушах, общую слабость. Может появиться в теле чувство жара, рвота или тошнота. Все пациенты ощущают перебои в работе миокарда и тахикардию (учащенный пульс).

Присутствие даже некоторой части этих симптомов говорит о возможном церебральном кризе.

Диагностические действия

Для постановки диагноза измеряется артериальное давление и сравнивает с постоянным давлением пациента. Но важно еще и причину, вызвавшую скачок давления, найти. Это может быть:

1. 1. Длительная гипертония.
2. 2. Недосыпание.
3. 3. Назначенное лечение.
4. 4. Самовольная отмена лекарства.
5. 5. Частые стрессы.

В условиях стационара проводятся:

• УЗИ миокарда;
• рентген грудной клетки;
• лабораторные анализы.

3 Лечение гипертензии

Если резкое повышение давления не осложнено, то больной человек справляется с проблемой самостоятельно, приняв дополнительную дозу назначенного ранее врачом препарата.

Если результата не обнаруживается, то обращаются к врачу или вызывают специалиста домой.

Цель лечение церебрального криза — снижение систолического давления до показателей нормы (139/90).

Обычно это достигается приемом препаратов:

1. 1. Каптоприл.
2. 2. Метопролол.
3. 3. Нифедипин.
4. 4. Клофелин.

Дополнительно назначается мочегонный препарат Фуросемид или Верошпирон. Дозировку и длительность приема медикамента определяет только терапевт.

Самолечение может только состояние усугубить.

Для лечения осложненного криза назначаются инъекционные формы медпрепаратов.

Сосудорасширяющие лекарственные средства Эналаприл, Фентоламин, нейролептик Дроперидол и мочегонные препараты.

Следует помнить, что церебральный криз — это очень опасное состояние человека. При повышении показателей гипертензии возникает риск осложнений. Патология является одной из самых смертоносных среди всех заболеваний сердца и сосудов.

Каждый церебральный криз всегда после себя оставляет изменения в сосудах, даже самый легкий.

Церебральные кризы часто наблюдаются при хронической или острой почечной недостаточности.

Осложнения

Самым опасным осложнением является острый коронарный синдром, инсульт и расслоение аневризмы.

В понятие «церебральные сосудистые кризы» включаются различные дисциркуляторные расстройства в головном мозгу, проявляющиеся в легких и быстро проходящих нарушений мозгового кровообращения, которые не вызывают деструкции мозгового вещества и стойких изменений функций нервной системы. Сосудистые церебральные кризы отличаются от инсульта нестойкими очаговыми неврологическими симптомами, возникающими вовремя криза и быстро исчезающими по его окончании. Сознание не нарушается или потеря его бывает кратковременной.

Начало кризов является внезапным в результате быстро наступающего срыва регуляции вазомоторных функций (изменение кровотока) и биохимического равновесия в организме (нарушение метаболизма). Первичным звеном в патологических явлений служит нарушение корковой нейродинамики, в результате изменяется функциональное состояние подкорковых и диэнцефальных центров, нарушаются симпатико-адреналовые функции. Дисфункция симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и связанные с нейрогормональные расстройства и нарушение адренергических и холинергических влияний на миокард вызывают патологические реакции мозговых и коронарных сосудов, изменение коллоидного равновесия (нарушение проницаемости сосудистой стенки) и окислительных процессов. начало кризов бывает постепенным, с медленным развитием церебральных симптомов: вначале появляется тяжесть в голове, легкие преходящие головокружения, а затем резкая головная боль, обморочное состояние с расстройством ориентировки, рвота. Изучение анамнеза больных показывает, что часто подготавливается задолго. Ему предшествуют чрезмерное нервно-психическое напряжение, психические травмы. вазомоторной регуляции происходит после большой перегрузки, недостаточного нарушения режима труда и отдыха, после волнения. Иногда срыву способствуют неблагоприятные факторы (инфекции, интоксикации). В развитии сосудистого заболевания и кризов имеют значение индивидуальные особенности больного: вазомоторная неустойчивость и гиперреактивность сосудистой системы, на которой развиваются извращенные сосудистые реакции.

При кризе обнаруживаются нейро-гормональные нарушения в крови — адренергические (адреналин и норадреналин) и холинергические (ацетилхолин). Ликвидация гипоксии и ишемии при кризе способствует восстановлению временно нарушенных функций. Имеет значение улучшение общего кровообращения и восстановление нарушенного мозгового кровотока за включения коллатерального кровообращения (компенсаторное приспособление для ликвидации ишемии и гипоксии), улучшёние деятельности сердца и выравнивание измененного артериального давления, нормализация физико-химических свойств крови и обмена в сердце и мозгу.

Повторные церебральные сосудистые кризы ухудшают прогноз сосудистого заболевания, так как приводит к микроструктурным изменениям мозговых сосудов, а при тяжелых кризах — к развитию некротических очагов (микроинсульты). Кризы «проторяют путь» к возникновению повторных дисциркуляторных расстройств и вызывают прогрессирование хронической церебральной недостаточности. Учащение и утяжеление церебральных кризов свидетельствуют о понижении компенсаторной способности, что наблюдается в склеротической стадии гипертонической болезни, при церебральном атеросклерозе в стадии декомпенсации, при васкулитах в обострения.

Чем более гыражены морфологические изменения сосудов, тем обычно тяжелее протекает криз, оставляя микроструктурные нарушения в головном мозгу, иногда определяемые при электроэнцефалографии (дезорганизованный альфа-ритм, неравномерный с единичными или групповыми дельта- волнами, часто с остроконечными волнами). При стойкой ишемии обнаруживается ослабление электрической активности и интервал между восстановлением кровоснабжения мозга и восстановлением электрических потенциалов увеличивается (в зависимости от длительности срока ишемии). Наличие недостаточности коронарного кровообращения при церебральном кризе ухудшает течение (на электрокардиограмме бывают изменения вольтажа зубов Т и V-волны в грудных отведениях).

При постановке прогноза важно оценивать: характер, тяжесть и частоту кризов; время появления динамике болезни; симптомы, развивающиеся непосредственно после криза: адинамия, психическая астения и другие проявления дисциркуляторного расстройства; степень и быстроту восстановления нарушенных при кризе нервно-психических и соматических функций, возможности компенсации патологических нарушений; выраженность хронической церебральной сосудистой недостаточности до криза; трудоспособность, быстроту ее восстановления и условия трудовой деятельности.

Каждый сосудистый церебральный не проходит бесследно: при легких кризах возникают микроструктурные повреждения сосудов (деструкция стенки, интрамуральные геморрагии, микроаневризмы и др.), при тяжелых кризах — мелкие ишемические очаги и дегенеративные изменения нервных клеток в результате длительно продолжавшейся ишемии мозга. После криза отмечается исчезновение острых циркуляторных расстройств и микродеструктивных изменений мозговой ткани, развивается компенсация временно нарушенных функций. После тяжелых кризов могут появиться псевдобульбарные симптомы и различные асимметрии черепномозговой иннервации, тонуса мышц, рефлексов и др.

Дифференциация тяжелых кризов и микроинсультов представляет большие затруднения; часто прижизненно определяется динамическое нарушение мозгового кровообращения, вскрытии обнаруживаются очаги некроза или кисты в результате инсульта. Распознавание особенно затрудняется тогда, когда субарахноидальное кровоизлияние бывает ограниченным, с незначительным повреждением головного мозга или некротические очаги, развивающиеся в области височной лобной доли, подкорковых узлах, мозжечке, небольшой величины. В случаев инсульт, протекающий без очаговых симптомов, ошибочно расценивается как из-за недоучета эпилептиформного начала (часто при очаговом субарахноидальном кровоизлиянии), психомоторного возбуждения, менингеальных симптомов, рвоты, снижения сухожильных рефлексов, характерных для субарахноидального кровоизлияния. Длительная потеря сознания с последующей оглушенностью при отсутствии очаговых симптомов указывает на микроинсульт.

Тяжелый церебральный криз, протекающий в динамического нарушения мозгового кровообращения, отличается от инсульта следующими признаками. При кризе утрата сознания может кратковременной, неврологические симптомы бывают нечеткие и нестойкие, выраженные очаговые симптомы отсутствуют; продолжается недолго, после наступает полное восстановление нарушенных функций; астенизация после криза продолжается редко недель. При инсульте сознание утрачивается на продолжительное время (несколько часов, 1—2 суток), церебральные расстройства выражены более резко, чем при кризе, имеются органические локальные мозговые или оболочечные симптомы в остром периоде, а в дальнейшем остаются нарушения нервных или психических функций; обратное развитие симптомов бывает затяжным (в течение 2—4 недель и более после инсульта), отмечается снижение внимания, памяти, сужение круга интересов и инициативности. Пароксизмальные состояния, с которыми необходимо проводить дифференциацию кризов, следующие:

1. вестибулярные пароксизмы (болезнь Меньера, вестибулярные формы энцефалита);
2. диэнцефальные кризы у больных, перенесших закрытую травму черепа;
3. надпочечниковые кризы феохромоцитоме);
4. приступообразно возникающие состояния, напоминающие церебральный криз, при различных экзогенных интоксикациях (алкогольной, отравлении окисью углерода и др.), предуремическом состоянии;
5. обморочные состояния в результате перегревания на солнце;
6. эпилептиформные припадки;
7. апоплектиформное начало опухоли мозга «лигидроцефальные приступы;
8. вегетативные пароксизмы при неврите симпатического сплетения позвоночных артерий;
9. приступы головных болей и рвоты при наличии сосудистой дистонии у больных арахноидитом задней черепной ямки;
10. сотрясение мозга;
11. различные органические заболевания головного мозга, протекающие с гипертензией или гипотензией;
12. глаукома или нейроувеит.

Лечение кризов проводится с учетом патогенеза сосудистого заболевания и основных проявлений криза. Из гипотензивных средств применяют серпа- зил или резерпин, дибазол (по 1% раствора подкожно), папаверин (по 1—2 мл 2% раствора подкожно) и др. Гипотензивные средства действуют спазмолитически и удлиняют время свертывания крови (папаверин и дибазол), повышают активность аденозинтрифосфатазы мозга, что сказывается на метаболизме мозга. Эффективно применение эуфиллина внутримышечно мл 12% раствора) или внутривенно (10 мл раствора мл 40% раствора глюкозы; препарат вводить медленно, в течение 4—7минут). Назначают также валокардин (по 10 капель 2 вдень) или тахикардил 10—15 капель 1—2 в день).

Наличие геморрагических явлений (кровоизлияние в сетчатку, склеру или свежие кожные геморрагии и дает основание применить аскорбиновую кислоту, хлористый кальций раствор столовой ложке).

Антикоагулянты (пелентан, дикумарин) назначаются при повышеньом содержании в крови протромбина и увеличении вязкости крови. Особенно полезны антикоагулянты при церебральных сосудистых кризах, сопровождающихся явлениями гиперпротромбинемии (свыше 90—100%) у страдающих тромбангиитом, ревматическим тромбоваскулитом и церебральным атеросклерозом с повторными тромботическими микроинсультами. При повышенной вязкости крови ставят пиявки.

Хороший эффект при кризах сернокислая магнезия (внутримышечно 10 мл 25% раствора), поскольку она понижает возбудимость нервной системы, снижает артериальное давление и оказывает дегидратационное действие. Для уменьшения проницаемости капилляров в комплексе других средств назначают цитрин (витамин Р) по 0,01—0,02 г или рутин по г 2—3 в день. Для регулирования сосудистых рефлексов вводят новокаин по мл раствора внутривенно или 2% раствора внутримышечно. В качестве отвлекающих средств применяют горчичники. При гипоксии (особенно при коллаптоидных состояниях) показано вдыхание кислорода с углекислотой. При расстройствах сна назначают снотворные средства. При кризе необходим постельный режим. Важно не только прервать криз, предупредить возможность его повторения, так как повторный — предвестник очагового нарушения мозгового кровообращения. Устраняя неблагоприятные факторы, способствующие появлению криза, следует создавать условия, помогающие компенсации и предупреждающие повторение декомпенсации сосудистого процесса.

Срок временной нетрудоспособности при кризах определяется их тяжестью: при легком кризе — дней, при кризе средней тяжести — 10—15 дней, при тяжелом — 3—4 недели. В каждом случае приходится подходить к больному индивидуально, учитывая течение сосудистого заболевания и условия трудовой деятельности. После криза показан отдых в санатории в соответствующих климатических условиях. При плохом самочувствии целосообразно освободить больного через ВКК на 1—2 месяца от дополнительных нагрузок, командировок, работы в ночных сменах д. Важно установить правильный режим труда и отдыха, включив в физические упражнения, прогулки, достаточный При частых повторных кризах необходимо рациональное трудоустройство больного; следует исключить значительное нервно-психическое и физическое напряжение, изменить режим труда с уменьшением объема работы, требующей большого напряжения, сократить рабочий день, при необходимости предоставить дополнительный отдых. При тяжелых повторных кризах и снижении психических функций (внимание, память, сообразительность) больных переводить через на III группу инвалидности. Рациональное трудоустройство и правильная организация режима труда и отдыха являются важнейшими факторами, способствующими компенсации сосудистого заболевания и предупреждению сосудистых церебральных кризов.

Вопрос о трудоспособности решается в зависимости от характера и течения основного сосудистого процесса, от остающегося после криза состояния хронической церебральной недостаточности, особенностей условий труда. При повторных кризах необходимо рациональное трудоустройство, соответствующее изменение условий работы. В случае неблагоприятного клинического прогноза в связи с выраженностью основного сосудистого заболевания, наличием инфаркта миокарда и при плохой динамике восстановления функций после повторных кризов показано направление больных на для перевода на инвалидность. При определении трудоспособности учитывать тяжесть кризов и частоту расстройств компенсации кровообращения.

Лица, у которых кризы нетяжелые и редкие, могут продолжать прежнюю привычную работу. Однако, работа связана с нервно-психическим и физическим напряжением, создавать больным облегченные условия. При относительно частых кризах и хорошей компенсации сосудистого процесса следует уменьшить объем работы, особенно у лиц умственного труда, рабочих переводить на менее сложные, менее точные операции, не требующие большого напряжения внимания, предписанных темпов, освобождать их от ночных смен, от пребывания на высоте (особенно при вестибулярных нарушениях). подобные ограничения ведут к снижению квалификации или требуют создания значительно облегченных условий труда, это основание для признания больных инвалидами III группы. При частых и тяжелых кризах больные являются нетрудоспособными или могут работать в специально созданных облегченных условиях (индивидуальный режим труда, специальные или надомные работы); им устанавливается II группа инвалидности. Такие больные часто нуждаются в динамическом наблюдении ВТЭК.