Что такое кардиогенный шок

Несмотря на улучшение качества медицинских препаратов и лечения, смертность от кардиогенного шока уменьшилась незначительно. Причиной тому является невнимательное отношение к здоровью, неправильный образ жизни, которые и приводят к трагическим последствиям.

Что представляет собой кардиогенный шок 

Кардиогенным шоком называется острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не в состоянии обеспечить адекватный кровоток. Временное обеспечение сердца кровью достигается на начальном этапе шока за счёт истощаемых компенсаторных механизмов.

Кардиогенный шок является крайним проявлением осложнений при инфаркте миокарда. Смертность от него составляет 50%, несмотря на оказанную помощь в больничных условиях. 

В результате кардиогенного шока возникает нарушение доставки кислорода, что приводит к:

• критическому снижению кровоснабжения;
• нарушению тканевого обмена веществ;
• развитию недостаточности функций всех жизненно важных органов;
• неадекватному кровоснабжению тканей в связи с нарушенной работой сердца.

С учётом выраженной симптоматики, длительности и реакцией организма на комплекс лечебных мероприятий кардиогенный шок имеет три степени тяжести. Для первой степени характерны невыраженные проявления всех симптомов шока. Вторая степень кардиогенного шока протекает с выраженными симптомами. Третья степень считается критической с крайне тяжёлым и длительным течением шока (более суток).

Классификация состояния

В зависимости от причины и клинической картины выделяют несколько видов кардиогенного шока:

• истинный;
• ареактивный;
• рефлекторный;
• аритмогенный.

Если появляются невыраженные поражения миокарда, возникает рефлекторная форма кардиогенного шока. Проявляется патология синусовой брадикардией (нарушением сердечного ритма) с частотой сердечных сокращений менее 49 ударов в минуту. Устранение болевого синдрома положительно влияет на исход рефлекторной формы шока.

Аритмогенный шок развивается на фоне желудочковой тахикардии или непроходимости импульсов в сердечную мышцу (АВ-блокады). При наличии полной блокады импульсов в сердце показаны срочная дефибрилляция и кардиостимуляция. Восстановление сердечного ритма гарантирует прерывание кардиогенного шока.

Истинный кардиогенный шок возникает на фоне резкого снижения функции левого желудочка. Состояние развиваетсяпри инфаркте передней или задненижней стенки миокарда. Истинная форма шока возникает при общирном участке некроза (не менее 40% от всей площади сердца).

При ареактивном шоке отсутствуют реакции артериального давления на введение адреномимиетиков (адреналин, норадреналин). Это связано с действием препаратов только на сохранившуюся часть миокарда. Поражённый участок при ареактивном шоке не сокращается, а выбухает. Препараты не проявляют своего эффекта из-за увеличенной потребности миокарда в кислороде. Повышение артериального давления возможно только при нарастании отёка лёгких.

Причины возникновения

Основной причиной возникновения кардиогенного шока является поражение миокарда при инфаркте. Патология развивается при некротических изменениях в миокарде. Причинами некроза являются:

• аритмия;
• разрыв сердечной мышцы;
• аневризма (патологическое расширение сосудов, их повреждение);
• обширные рубцы.

К факторам риска возникновения кардиогенного шока относят:

• повторные инфаркты миокарда;
• сахарный диабет;
• атеросклероз;
• кардиотоксические вещества, которые приводят к нарушению функций сердечной мышцы.

Симптомы и признаки

Для кардиогенного шока типичными симптомами являются стойкое снижение артериального давления, нарушение питания жизненно важных органов. При кардиогенном шоке в результате инфаркта миокарда происходит значительное снижение сократительной способности сердечной мышцы.

Уменьшается сердечный выброс, снижается скорость кровотока. Это приводит к изменению свойств крови, повышению проницаемости сосудистой стенки, нарастанию кислородного голодания и метаболических нарушений. Патологические изменения поддерживает устойчивый спазм сосудов.

При возникновении шока общее состояние больных оценивается как крайне тяжёлое. Отмечают слабость, заторможенные реакции, бледные и влажные кожные покровы. Кисти рук и стопы мраморного оттенка. У больного глухие тоны сердца, нарушен ритм, артериальное давление низкое (80/20 мм рт. ст.). Важным признаком шока является уменьшение суточного объёма мочи.

Клиническая картина в зависимости от степени тяжести — таблица

Особенности развития шока у детей

Развитие кардиогенного шока у детей начинается с расстройства периферического кровообращения. Это проявляется мраморностью кожных покровов, холодными конечностями, синюшностью носогубного треугольника и ногтей.

На ранней стадии у ребёнка появляется учащение сердцебиения на фоне несколько повышенного артериального давления и ясного сознания. Нередко могут отмечаться двигательное возбуждение, тревожность.

В фазе выраженного шока происходит заторможенность ребёнка на фоне низкого давления и появления нитевидного пульса. Появляется учащённое дыхание, резкая бледность, отчётливое посинение кожи на кистях, стопах и в носогубном треугольнике. С развитием патологических нарушений водно-электролитного баланса и кислородное голодание тканей, появляется почечная недостаточность, отсутствие мочеиспускания.

Диагностика

По мнению многих кардиологов, уровень артериального давления является основным показателем состояния адекватной гемодинамики. Однако в состоянии тяжёлого шока артериальное давление больного некоторое время может находиться в пределах нормы. Это происходит благодаря мощным нервным рефлексам. Поэтому при диагностике следует учитывать тот факт, что низкое давление является частым, но необязательным признаком шока на начальной стадии развития патологии.

Кардиогенный шок не имеет чётких критериев в диагностике. О патологии в типичных случаях можно судить, когда за короткое время появляются клинические признаки нарушения кровоснабжения органов и тканей, которые сопровождаются нарушением сердечного ритма.

Важными критериями в диагностике шока являются:

• нарушение сознания;
• нарушение микроциркуляции крови;
• низкое артериальное давление;
• нарушение сердечного ритма;
• снижение количества вырабатываемой мочи.

Алгоритм постановки диагноза:

1. Оценка клинических симптомов.
2. Измерение пульса и артериального давление.
3. Измерение частоты сердечных сокращений.
4. Прослушивание тонов сердца.
5. Оценка показателей электрокардиограммы.
6. Оценка функций миокарда с помощью метода УЗИ с доплерографией.
7. После оказания первой помощи — ангиография для решения вопроса о хирургическом вмешательстве.

В условиях стационара проводят дифференциальную диагностику с такими критическими состояниями, как:

• тромбоэмболия лёгочной артерии;
• расслоение аневризмы аорты;
• обширное внутреннее кровотечение;
• передозировка препаратов, снижающих артериальное давление;
• кровоизлияния в кору надпочечников;
• инсульт;
• ацидоз при сахарном диабете;
• острый приступ панкреатита.

Кроме того, необходимо отделить кардиогенный шок от других видов состояния.

Дифференциальная диагностика — таблица

Интенсивная терапия и неотложная помощь

Интенсивная терапия включает неотложные мероприятия:

• оксигенотерапию;
• коррекцию баланса электролитов крови;
• обезболивание;
• лечение аритмии.

В рамках доврачебной помощи пациента укладывают на ровную поверхность, приподнимают ноги на 20 градусов, обеспечивают доступ кислорода.

Если шок возник в условиях стационара, обеспечивают подачу кислорода через носовые катетеры или лицевую маску. С целью уменьшения участка ишемии миокарда, внутривенно вводят гепарин. С целью обезболивания вводят нестероидные противовоспалительные средства с анальгетиками или наркотические анальгетики.

Интенсивная терапия в зависимости от типа кровообращения несколько отличается. 

Мероприятия в зависимости от типа кровообращения — таблица

Лечение

В условиях стационара перед началом инфузионной терапии проводят измерение центрального венозного давления. Растворы вводят под постоянным контролем венозного давления. Терапия начинается с введения растворов, улучшающих свойства крови (Реоплиглюкина, Реомакродекса, поляризующей смеси). Под влиянием растворов снижается вязкость крови, предупреждается склеивание тромбоцитов и образование тромбов.

В состав поляризующей смеси входит глюкоза, хлорид калия, сульфат магния, инсулин. Смесь является источником энергии, уменьшает проявления повреждения миокарда, предупреждает нарушения сердечного ритма и сердечную недостаточность. При обезвоживании допускают введение растворов хлорида натрия. При проведении инфузионной терапии контролируют состояние пациента. Появление следующих симптомов говорит о передозировке жидкости и риске возникновения отёка лёгких:

• увеличение частоты сердечных сокращений;
• жёсткое дыхание;
• свистящие хрипы;
• влажные хрипы.

Для того чтобы стабилизировать гемодинамику (движение крови), назначают препараты, которые снижают нагрузку на сердце, расширяют периферические сосуды (Допамин). Для обеспечения увеличения сердечного выброса и нормализации артериального давления вводят Добутамин. Этот препарат эффективен при застойном типе гемодинамики. В некоторых случаях Добутамин комбинируют с Допамином.

С целью снижения нагрузки на сердце комбинируют введение Нитроглицерина с Добутамином. В комплексную терапию включают введение никотиновой кислоты, которая обеспечивает расширение капиллярной сети.

После стабилизации состояния больного при коронарной недостаточности показано хирургическое вмешательство (ангиопластика, аорто-коронарное-шунтирование). Если операции противопоказаны, пациентам проводят антитромботическую терапию.

Терапия кардиогенного шока — видео

Контрпульсация

Для снижения механической нагрузки на сердце при кардиогенном шоке применяется один из вариантов вспомогательного кровообращения – контрпульсация. Проводится разгрузка при помощи насоса-балончика, который вводят в аорту. 

Применение этого метода увеличивает эффективность тромболитической терапии и повышает процент выживаемости пациентов после перенесённого кардиогенного шока.

Если такой метод невозможно использовать, показана наружная контрпульсация, которая проводится при помощи манжеток, наложенных на икры, верхнюю и нижнюю часть бёдер. Манжеты последовательно надувают сжатым воздухом. В результате происходит повышение систолического давления, разгрузка левого желудочка. Это приводит к снижению потребности миокарда в кислороде.

Возможные осложнения

При любом шоке развивается недостаточность внутренних органов. Кардиогенный шок не является исключением – во время шока развивается почечная и печёночная недостаточность. Нарушение кровоснабжения и питания органов приводит к появлению язв в желудочно-кишечном тракте, кровоизлияний под кожу.

Нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия) и тромбозы сосудов становятся причиной инсультов, инфаркта лёгких и селезёнки.

Недостаточное насыщение кислородом жизненно важных органов являются причиной летального исхода в 80% случаев.

В тяжёлых случаях реакция организма непредсказуема. При обширных поражениях миокарда больные практически не реагируют на проводимые реанимационные мероприятия. Даже если смерть не наступила в первые сутки после развития кардиогенного шока, риск летального исхода увеличивается на 3 сутки. По данным статистики, только 10% пациентов могут выжить после тяжёлой формы шока.

Пациенты, которые выжили после кардиогенного шока, нуждаются в постоянном наблюдении кардиолога. С целью профилактики возникновения повторных инфарктов назначают активную медикаментозную терапию. Хотя в последнее время удалось сократить процент смертности при кардиогенном шоке, кардиологи рекомендуют проводить профилактику возникновения опасного состояния: наблюдаться у врача, выполнять все рекомендации по приёму лекарственных препаратов, исключить вредные привычки, изменить образ жизни и скорректировать питание.

Лечение кардиогенного шока

При развернутой картине кардиогенного шока вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения, смерть наступает обычно в пределах 3-4 часов. При менее выраженных нарушениях гемодинамики, если проводить медикаментозное лечение кардиогенного шока, при этом вероятность успеха не более 20-30%. Есть данные, что проведение тромболитической терапии не улучшает прогноз при кардиогенном шоке. Поэтому вопрос о применении тромболитиков при кардиогенном шоке окончательно не решен (фармакокинетика и действие этих препаратов при шоке непредсказуемы). В одном из исследований введение стрептокиназы было эффективным у 30% больных с кардиогенным шоком — среди этих больных смертность составила 42%, но общая смертность оставалась высокой — около 70%. Тем не менее, если отсутствует возможность коронароангиопластики или аортокоронарного шунтирования, показано проведение тромболитической терапии.

В идеале, необходимо возможно раньше начать проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации (эта процедура позволяет быстро стабилизировать гемодинамику и поддерживать состояние относительной стабилизации продолжительное время). На фоне контрпульсации проводится коронарография и осуществляется попытка реваскуляризации миокарда: коронароангиопластика (КАП) или аортокоронарное шунтирование (АКШ). Естественно, возможность проведения комплекса таких мероприятий встречается крайне редко. При проведении КАП удалось снизить общую смертность до 40-60%. В одном из исследований среди больных с успешной реканализацией коронарных артерий и восстановлением коронарного кровотока смертность составила в среднем 23% (!). Проведение срочного АКШ также позволяет снизить смертность при кардиогенном шоке примерно до 50%. Подсчитано, что ранняя реваскуляризация при кардиогенном шоке позволяет спасти жизнь у 2 из 10 леченных больных моложе 75 лет (исследование SHOCK). Однако такое современное «агрессивное» лечение требует ранней госпитализации больных в специализированное кардиохирургическое отделение.

В условиях практического здравоохранения приемлема следующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком:

При резком снижении АД-инфузия норадреналина до повышения АД выше 80-90 мм рт. ст. (1-15 мкг/мин). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если для поддержания АД на уровне около 90 мм рт. ст. достаточно инфузии допамина со скоростью не более 400 мкг/мин, допамин оказывает положительное действие, расширяя сосуды почек и органов брюшной полости, а также коронарные и церебральные сосуды. При дальнейшем увеличении скорости введения допамина это положительное действие постепенно исчезает, а при скорости введения выше, чем 1000 мкг/мин, допамин уже вызывает только вазоконстрикцию.

Если удается стабилизировать АД с помощью малых доз допамина, целесообразно попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин). В дальнейшем скорость введения этих препаратов регулируют по реакции АД. Возможно дополнительное назначение ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон).

Если нет выраженных хрипов в легких, многие авторы рекомендуют оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике: 250-500 мл за 3-5 мин, далее по 50 мг через 5 мин, до появления признаков усиления застоя в легких. Даже при кардиогенном шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия.

Кардиогенный шок не нуждается в назначении кортикостероидных гормонов. В эксперименте и в некоторых клинических исследованиях выявлен положительный эффект от применения глюкозо-инсулин-калиевой смеси.

Причины

Причины кардиогенного шока возникают внутри сердца или в окружающих сосудах и оболочках.

К внутренним причинам относятся:

• Острый инфаркт миокарда левого желудочка, который сопровождается длительно некупированным болевым синдромом, развитием резкой слабости мышцы сердца в связи с обширным участком некроза. Распространение зоны ишемии на правый желудочек значительно усугубляет шок.
• Пароксизмальные виды аритмий с высокой частотой импульсов при мерцании и фибрилляции желудочков.
• Полная блокада сердца в связи с невозможностью проведения импульсов от синусового узла к желудочкам.

Внешними причинами считаются:

• Различные воспалительные или травматические повреждения перикардиальной сумки (полости, в которой лежит сердце). В результате возникает скопление крови (гемоперикард) или воспалительного экссудата, сдавливающих снаружи мышцу сердца. В таких условиях сокращения становятся невозможными.
• К аналогичному сдавлению приводит пневмоторакс (воздух в плевральной полости вследствие разрыва легкого).
• Развитие тромбоэмболии крупного ствола легочной артерии нарушает кровообращение через малый круг, блокирует работу правого желудочка, приводит к тканевой кислородной недостаточности.

Механизмы развития патологии

Патогенез появления нарушений гемодинамики отличается в зависимости от формы шока. Различают 4 разновидности.

1. Рефлекторный шок — вызван реакцией организма на сильную боль. При этом происходит резкое увеличение синтеза катехоламинов (вещества, подобные адреналину). Они вызывают спазм периферических сосудов, значительно повышают сопротивление для работы сердца. Кровь скапливается на периферии, но не питает само сердце. Энергетические запасы миокарда быстро истощаются, развивается острая слабость. Этот вариант патологии может возникнуть при небольшой зоне инфаркта. Отличается хорошими результатами лечения, если быстро снять боли.
2. Кардиогенный шок (истинный) — связан с поражением половины и более мышечной массы сердца. Если из работы исключается даже часть мышцы, это снижает силу и объем выброса крови. При значительном поражении исходящей из левого желудочка крови недостаточно для питания головного мозга. Она не поступает в венечные артерии, нарушается поступление кислорода в сердце, что еще более ухудшает возможности сокращения миокарда.Наиболее тяжелый вариант патологии. Плохо реагирует на проводимую терапию.
3. Аритмическая форма — нарушенная гемодинамика вызвана фибрилляцией или редкими сокращениями сердца. Своевременное применение антиаритмических средств, использование дефибрилляции и электрической стимуляции позволяет справиться с подобной патологией.
4. Ареактивный шок — чаще наступает при повторных инфарктах. Название связано с отсутствием ответной реакции организма на терапию. При данной форме к нарушению гемодинамики присоединяются необратимые тканевые изменения, накопление кислотных остатков, зашлакованность организма отработанными веществами. При этой форме в 100% случаев наступает летальный исход.

В зависимости от степени тяжести шока, в патогенезе принимают участие все описанные механизмы. Итогом патологии является резкое снижение сократительной способности сердца и выраженная кислородная недостаточность внутренних органов, мозга.

Клинические проявления

Симптомы кардиогенного шока указывают на проявление нарушенной циркуляции крови:

• кожа бледная, лицо и губы имеют сероватый или синюшный оттенок;
• выделяется холодный липкий пот;
• руки и стопы холодные на ощупь;
• разная степень нарушения сознания (от заторможенности до комы).

При измерении артериального давления выявляются низкие цифры (верхнее – ниже 90 мм рт. ст.), типична разница с нижним давлением – менее, чем на 20 мм рт. ст. Пульс на лучевой артерии не определяется, на сонной – с трудом.

При падении давления и спазме сосудов наступает олигурия (малое выделение мочи), до полной анурии.

Классификация

Классификация кардиогенного шока по степени тяжести состояния больного подразумевает три формы:

Клинические проявления	1-я степень (легкая)	2-я степень (умеренная)	3-я степень (тяжелая)
Длительность шокового состояния	менее 5 часов	от 5 до 8 часов	более 8 часов
АД в мм рт. ст.	на нижней границе нормы 90/60 или до 60/40	верхнее на уровне 80-40, нижнее – 50-20	не определяется
Тахикардия (удары в минуту)	100–110	до 120	тоны глухие, пульс нитевидный
Типичные симптомы	слабо выражены	преобладает недостаточность левого желудочка, возможен отек легких	отек легких
Ответная реакция на лечение	хорошая	замедленная и неустойчивая	отсутствует или кратковременная

Диагностика

Диагностика при кардиогенном шоке основывается на типичных клинических признаках. Гораздо труднее определить истинную причину шока. Это необходимо сделать для выяснения схемы предстоящей терапии.

На дому кардиологическая бригада делает ЭКГ-исследование, определяются признаки острого инфаркта, вид аритмии или блокады.

В условиях стационара проводят УЗИ сердца по экстренным показаниям. Метод позволяет выявить снижение сократительной функции желудочков.

По рентгенограмме органов грудной клетки можно установить тромбоэмболию легочной артерии, измененные контуры сердца при пороках, отек легких.

По мере лечения врачи палаты интенсивной терапии или реанимации проверяют степень кислородной насыщенности крови, работу внутренних органов по общим и биохимическим анализам, учитывают выделенное количество мочи.

Как оказать первую помощь больному

Помощь при кардиогенном шоке от близких людей или случайных прохожих может заключаться в скорейшем вызове «Скорой помощи», полном описании симптомов (боли, одышка, состояние сознания). Диспетчер может выслать специализированную кардиологическую бригаду.

В качестве первой помощи следует снять или развязать галстук, расстегнуть тугой воротничок, пояс, дать Нитроглицерин при болях в сердце.

Цели первой медицинской помощи:

• устранение болевого синдрома;
• поддержка артериального давления с помощью лекарственных препаратов хотя бы на уровне нижней границы нормы.

Для этого «Скорой помощью» вводятся внутривенно:

• обезболивающие средства из группы нитратов или наркотических аналгетиков;
• осторожно используются препараты из группы адреномиметиков для повышения артериального давления;
• при достаточном давлении и отеке легкого необходимы мочегонные быстрого действия;
• дается кислород из баллона или подушки.

Пациента срочно доставляют в стационар.

Лечение

Лечение кардиогенного шока в стационаре продолжает начатую на дому терапию.

Алгоритм действий врачей зависит от быстрой оценки работы жизненно важных органов.

1. Введение катетера в подключичную вену для инфузионной терапии.
2. Выяснение патогенетических факторов шокового состояния — применение обезболивающих средств при продолжении болей, антиаритмических препаратов при наличии нарушенного ритма, устранение напряженного пневмоторакса, тампонады сердца.
3. Отсутствие сознания и собственных дыхательных движений — интубация и переход на искусственную вентиляцию легких с помощью дыхательного аппарата. Коррекция содержания кислорода в крови путем его добавления в дыхательную смесь.
4. При получении сведений о начале тканевого ацидоза – добавление в терапию раствора натрия бикарбоната.
5. Установка катетера в мочевой пузырь для контроля за количеством выделяемой мочи.
6. Продолжение терапии, направленной на повышение артериального давления. Для этого осторожно капельно вводятся Норадреналин, Дофамин с Реополиглюкином, Гидрокортизон.
7. Проводится контроль за введенной жидкостью, при начинающемся отеке легкого она ограничена.
8. Для восстановления нарушенных коагулирующих свойств крови добавляется Гепарин.
9. Отсутствие ответа на примененную терапию требует решения срочного вопроса об операции внутриаортальной контрпульсации с помощью введения баллона в нисходящий отдел дуги аорты.

Метод позволяет поддержать кровообращение до проведения операции коронарной ангиопластики, введения стента или решения вопроса о проведении аортокоронарного шунтирования по жизненным показаниям.

Единственным способом, который помогает при ареактивном шоке, может стать экстренная трансплантация сердца. К сожалению, нынешнее состояние развития здравоохранения пока далеко от этого этапа.

Вопросам организации неотложной помощи посвящены международные симпозиумы и конференции. От государственных деятелей требуют увеличить затраты на приближение кардиологической специализированной терапии к пациенту. Раннее начало лечения играет важнейшую роль в сохранении жизни больного.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией, которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

• Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
• Кислотно-щелочного дисбаланса;
• Сдвига водно-электролитного состояния организма;
• Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
• Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

1. Первичные нарушения насосной функции левого желудочка (повреждения клапанного аппарата различного происхождения, кардиомиопатия, миокардит);
2. Нарушения наполнения полостей сердца, что происходит при тампонаде сердца, миксоме или внутрисердечных тромбах, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
3. Аритмия любой этиологии.

Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

• Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
• Аритмический шок, при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
• Истинный кардиогенный шок, дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
• Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения;
• Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

1. Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
2. Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
3. Бледность кожных покровов;
4. Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным.

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

• Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
• Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
• Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
• Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
• Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

1. Капиллярное русло обедняется;
2. Развивается метаболический ацидоз;
3. Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
4. Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
5. Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
6. Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

• В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
• В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
• В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Видео: медицинская анимация кардиогенного шока (eng)

Диагностика кардиогенного шока

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

1. Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
2. Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
3. Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
4. Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
5. Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
6. Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
7. ЭКГ (чаще картина ИМ);
8. Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
9. Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные.

Диагностические исследования (коагулограмма, насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

Кардиогенный шок – состояние неотложное

Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте. Иной раз приходится видеть на остановках или на газонах лежащих людей, которые, возможно, нуждаются в самой скорой помощи реаниматологов. Некоторые проходят мимо, но многие останавливаются и пытаются оказать первую помощь.

Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание).

Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

• Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
• Холодный липкий пот покрывает кожу;
• Снижение температуры тела (гипотермия);
• Реакция на окружающие события отсутствует;
• Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

Догоспитальная помощь при кардиогенном шоке

Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

1. Под углом 15° приподнимают ноги больного;
2. Дают кислород;
3. Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;
4. При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;
5. Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;
6. При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия — ускоряющей кардиостимуляцией;
7. В случае фибрилляции желудочков — дефибрилляция;
8. При асистолии (прекращение сердечной деятельности) — непрямой массаж сердца.

Принципы медикаментозной терапии при истинном кардиогенном шоке:

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

• При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
• Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

Прогноз и шансы на жизнь

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный. Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится. Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость, так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.

График: выживаемость после кардиогенного шока в Европе

Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с острым коронарным синдромом (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных ~до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.

Видео: лекция о кардиогенном шоке и осложнениях инфаркта миокарда

часть 1