Фибрилляция и трепетание предсердий

минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии . При этом отмечается снижения минутного объёма сердца, что обуславливает появление гемодинамических нарушений, которые проявляются в чувстве дискомфорта в грудной клетке, одышке, слабости и появленииобмороков ; снижение коронарного кровотока может проявляться клиникой стенокардии.

При клиническом обследовании артериальный пульс чаще (но не всегда) ритмичен и учащен. При коэффициенте проведения, равном 4:1, частота сердечных сокращений может находиться в пределах 75-85в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.

Исследование пульса на яремных венах может выявить появление волн, характерных для трепетания предсердий. При физикальном осмотре могут определяться признаки прогрессии застойной сердечной недостаточности .

ЭКГ при трепетании предсердий

1.Наличие на ЭКГ частых — до 200 — 400 в мин. — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (лучше выявляются в отведениях II, III, aVF, V1, V2).

2.В большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R — R (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ — рис. 29, г).

3.Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1,3:1,4:1 и т.д.).

— все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике при любой форме ТП проводятся так же, как при фибрилляции предсердий (см. Фибрилляции предсердий ).

•При проведении урежающей ритм терапии больным с постоянной формой трепетания предсердий следует избегать назначения амиодарона исоталола , которые иногда могут привести к незапланированному восстановлению синусового ритма, но значительно чаще препятствуют трансформации ТП в фибрилляцию предсердий, которая, как правило, легче поддается урежению. Напротив, назначениедигоксина способствует такой трансформации и стабилизации ФП.

•При использовании антиаритмиков первого класса ( дизопирамид ,новокаинамид ,хинидин , флекаинид,пропафенон , этмозин)

имеется опасность урежения частоты волн трепетания с облегчением вследствие этого их проведения на желудочки с соответствующим нарастанием ЧСС с угрозойфибрилляции желудочков . Поэтому у всех больных с ЧСС свыше 110 уд/мин (за исключением пациентов ссиндромами предвозбуждения ) попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1С классов можно проводить только после блокированияпредсердно-желудочковогоузла с помощьюдигоксина ,верапамила ,дилтиазема илибета-адреноблокаторов.

— новокаинамид при ТП более эффективен, нежели при фибрилляции предсердий.

Трепетание предсердий

регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-350 в 1 мин.

Частота желудочковых сокращений (ЧЖС) определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным.

Трепетание предсердий является одной из форм мерцательной аритмии, по клиническим проявлениям мало отличается от мерцания предсердий, однако характеризуется несколько большей стойкостью пароксизмов и большей резистентностью к антиаритмическим препаратам.

Различают правильную (ритмичную) и неправильную формы данной аритмии.

В интервенционной аритмологии принята следующая классификация: Типичная ТП, Атипичная ТП, Левопредсердное ТП.

Классификация трепетания предсердий (по M. Scheinman, 1999)

Вариант трепетания предсердий	ЭКГ-признаки	ЧСС	Субстрат ТП
Типичное ТП: — против часовой (ССW) — по часовой стрелке (СW)
Атипичное ТП: — двухволновое ре-ентри — ре-ентри нижней петли — множественные циклы
Левопредсердное ТП	Вариабильно

История развития представлений о трепетании предсердий

В 1918 г. T. Lewis высказал предположение о фокусной теории ТП, что предполагало формирования высокочастотного электрически активного фокуса в области предсердий.

Однако уже в 1925 г. Этот автор меняет свои представления и высказывается в пользу внутрипредсердного ре-ентри как субстрата ТП.

Теоретическая концепция ТП в последующие годы претерпела изменения от первоначальной фокусной теории к теории повторного входа электрического возбуждения:

— 1947 г. — A. Rosenblueth и Garcia-Ramos в хирургическом эксперименте случайно расширили выполняемый разрез между нижней и верхней полыми венами в область свободной стенки ПП. Результатом явилась манифестация ТП, картирование цикла которого выявило циркуляцию волны ре-ентри по периметру выполняемого разреза.

— 1949 г. — D. Scherf разработал фокусную теорию ТП.

— 1954 г. — E. Kimura также выдвинул фокусную теорию.

— 1986 г. — L. Frame постулировал ре-ентри как инициирующий механизм ТП.

L. Frame выполнил так называемый Y-shaped (Y-образный разрез), представленный на рисунке 5, и впервые верифицировал топографическую разнесенность предсердного разреза от области циркуляции волны ре-ентри, лежащего в основе ТП.

— 1982-1984 гг. — M. Allessie на основании использования ацетилхолиновой модели высказывается в пользу механизма ре-ентри, лежащего в основе ТП.

— 1981-1988 гг. — P. Boyden создает модель трикуспидальной регургитации и модель клипирования легочной артерии. Свидетельствует за природу ре-ентри ТП.

— 1986 г. — A.Waldo на основании стерильной перикардической модели верифицирует ре-ентри как ведущий механизм ТП.

— 1991 г. — J. Cox, используя модель митральной регургитации, высказывается за теорию повторного входа, лежащую в основе ТП.

Эволюция клинических представлений о природе ТП аналогична:

— 1951 г. — M. Prinzmetal на основании использования фотографической техники высказался в пользу фокусной природы ТП.

— 1971 г. — H.Wellens, используя метод эпикардиального картирования, подтверждает положение о фокусной природе ТП.

— 1986-1990 гг. — F.Cosio и B.Olshansky верифицируют ре-ентри как основу ТП.

Таким образом, путь от фокусной теории к представлениям о ре-ентри длинною в 90 лет состоялся.

Этиология и патогенез

Наиболее частой причиной возникновения трепетания предсердий является изменение проводящей системы сердца, в следствии заболеваний:

— ишемическая болезнь сердца (ИБС). Например, при остром инфаркте миокарда (ОИМ) по разным данным ТП имеет место от 0,8 до 5,3% случаев — ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом); — артериальная гипертензия; — идиопатические кардиомиопатии; — хроническое или острое легочное сердце; — хронические неспецифические заболевания легких и хронические обструктивные заболевания легких; — гипертиреоз; — миокардиты; — перикардиты; — дефект межпредсердной перегородки у взрослых — синдром предвозбуждения желудочков (WPW — синдром) — дисфункция синусового узла (СССУ) — синдром тахи-бради; — идиопатические варианты — патологическая десимпатизация предсердий .

Патогенетическое значение ТП

Основные факторы патогенетической значимости — высокая частота сердечных сокращений и связанная с этим симптоматика у данной категории больных.

На фоне тахисистолии развиваются диастолическая сократительная дисфункция миокарда левого желудочка (ЛЖ), в дальнейшем — систолическая сократительная дисфункция и затем возможный исход в дилатационную кардиомиопатию и сердечную недостаточность.

Патогенетический каскад трепетания предсердий Увеличить

в начало страницы

Клинические проявления

Трепетание предсердий бывает как постоянной, так и пароксизмальной (приступообразной) формы.

При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки.

Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.

Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Трепетание предсердий может проявляться как ощущение учащенного сердцебиения. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе (потери сознания), головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца у пациентов с возможностью высокочастотного проведения в АВ узле (1:1) во время эпизода ТП.

Пациенты могут предъявлять жалобы на непереносимость физического усилия, одышку, общую слабость. При физикальном осмотре могут определяться признаки прогрессии застойной сердечной недостаточности.

Патофизиологическая основа данной симптоматики — снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. Последнее, как правило, обратно пропорционально ЧСС. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60%.

Проводимые исследования

Для диагностики трепетания предсердий применяют следующие методы:

• ЭКГ — позволяет зафиксировать вид нарушений ритма
• Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ позволяет оценить частоту пульса в разное время суток, в т.ч. во время сна, зафиксировать пароксизмы, если они есть
• ЭхоКГ — ультразвук сердца — позволяет оценить размеры камер сердца, сократимость миокарда, состояние клапанов сердца (они также влияют на аритмию)
• Анализы крови позволяют выявить недостаток электролитов (калия), нарушение функции щитовидной железы (повышение уровня ее гормонов), признаки острого ревматизма или миокардита
• Иногда возникает необходимость в проведении электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца

в начало страницы

Лечение трепетания предсердий

В разделе рассматриваются некоторые аспекты неотложной терапии трепетания предсердий. Медикаментозная терапия подробно написана в разделе «мерцательная аритмия».

Неотложная терапия трепетания предсердий

При пароксизме трепетания предсердий на фоне WPW синдрома введение сердечных гликозидов (дигоксин), b-блокаторов (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол, Соталол), Са-блокаторов (Верапамил, Дилтиазем) — противопоказано!

Сверхчастая стимуляция предсердий проводится при 1 типе трепетания предсердий (активация предсердий с частотой 240 — 339 в 1 мин, одинаковая пилообразная форма волн F) — легко купируется электрической стимуляцией.

2 тип трепетания предсердий (частота от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F-F изменяются), не прерывается стимуляцией.

Трепетание предсердий гемодинамически менее благоприятно, чем фибрилляция предсердий, т.к. при трепетании происходит синхронное сокращение предсердий, а при фибрилляции предсердий — нет.

Тромбоэмболический риск при трепетании предсердий признан равным таковому при фибрилляции предсердий, поэтому все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике проводятся также как при фибрилляции предсердий.

Если длительность пароксизма менее 48 часов, то целесообразно восстановление синусового ритма по следующим схемам:

Если длительность пароксизма более 48 часов, то из-за высокого риска нормализационных тромбоэмболий, восстановление синусового ритма следует отложить на 3 недели антикоагулянтной терапии, проводя в этот период мероприятия по урежению частоты желудочковых сокращений: Дигоксин, b-блокаторы (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Мето-пролол, Соталол), Са-блокаторы (Верапамил, Дилтиазем), Амиодарон.

В случае нарастания проявлений недостаточности кровообращения, неконтролируемой тахисистолии, коронарной недостаточности возможно более раннее восстановление синусового ритма. При длительности пароксизма более 7 суток предпочтительнее ЭИТ.

Лечение трепетания предсердий 1 типа — радиочастотная катетерная аблация макро re-entry в правом предсердии в зоне перешейка путем нанесения линейного повреждения.

Медикаментозное профилактическое лечение трепетания предсердий проводится при противопоказаниях или отказе больного от интервенционного лечения.

Лечение трепетания предсердий 2 типа проводится по аналогии с лечением фибрилляции предсердий.

в начало страницы

Осложнения

Трепетание предсердий чрезвычайно редко становится причиной смерти, несмотря на те субъективные неприятности, которые она может Вам доставлять. Однако возникающая при этом грубая дискоординация сокращения предсердий и желудочков приводит к уменьшению эффективности работы сердечного насоса, по крайней мере, на 20%.

Уменьшение объема крови, перекачиваемого сердцем за единицу времени, переносится тем хуже, чем тяжелее было исходное состояние сердечно-сосудистой системы. Если пациент до этого страдал пороком клапанов сердца или ишемической болезнью, фибрилляция или трепетание предсердий могут привести к возникновению выраженной сердечной недостаточности и изменению миокарда по типу аритмогенной кардиомиопатии и стать причиной смерти.

При длительных приступах или постоянной форме аритмии в предсердиях могут образовываться тромбы. Отрыв этих тромбов и перемещение их с током крови в различные органы приводит к развитию таких жизнеугрожающих осложнений, как инсульты, почечная недостаточность, инфаркт кишечника, тромбоэмболия легочной артерии, гангрена конечностей.

Наибольшую опасность для жизни и здоровья представляет инсульт, ежегодно уносящий десятки тысяч жизней и делая сотни тысяч людей инвалидами.

Считается, что до 15% инсультов являются следствием недиагностированной вовремя аритмии.

в начало страницы

Прогноз

В настоящее время существует несколько вариантов лечения фибрилляции и трепетания предсердий, как медикаментозных, так и хирургических. Нечастые и кратковременные пароксизмы обычно не требуют постоянного приема препаратов или других вмешательств, кроме лечения самих приступов.

При многократных пароксизмах трепетания предсердий Вам могут назначить постоянный прием препаратов для профилактики повторных эпизодов аритмии. Если приступ аритмии вызывает тяжелые нарушения кровообращения, может потребоваться внутривенное введение препаратов и, в некоторых случаях, электрическая кардиоверсия.

Если терапевтические методы лечения оказываются неэффективными, необходимо решить вопрос о хирургическом лечении трепетания предсердий.

Выбор оперативного метода зависит от формы аритмии.

При трепетании предсердий наиболее эффективно радиочастотное воздействие на измененные участки предсердий – радиочастотная аблация. Эта операция не требует разрезов и проводится при помощи специальных катетеров, вводимых в сосуды на бедре под рентгенографическим контролем.

Эффективность РЧА высокая и в 80 % случаев отмечается стойкий синусовый ритм. Медикаментозная терапия после РЧА не проводится.

Данная информация не претендует на полноту освещения проблемы и возможных способов ее решения. Многообразие форм аритмии диктует необходимость применения индивидуального комплексного подхода к диагностике и лечению.

в начало страницы

Механизм развития мерцательной аритмии. Причины фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий фиксируется, когда две верхние камеры сердца посылают хаотические электрические сигналы. Другими словами, электрическая активность сердца становится неопределенной, хаотичной.

Сердце состоит из четырех камер — двух предсердий и двух желудочков. В правой верхней камере сердца, то есть в правом предсердии, содержится группа клеток, называемая синусовым узлом. Эти клетки являются естественным кардиостимулятором человеческого сердца. Синусовый узел вырабатывает импульс, который является движущей силой для каждого удара сердца. Импульс сначала проходит через предсердия, а затем через соединительный канал между верхней и нижней камерой сердца. Этот канал называется желудочковым узлом. И поскольку импульс проходит из синусового узла через предсердия, кровь перекачивается из предсердий в желудочки. А желудочки, в свою очередь, перенаправляют кровь далее.

При мерцательной аритмии верхние предсердия подают хаотические электрические сигналы, они в буквальном смысле дрожат. А желудочковый узел подвергается воздействию импульсов, которые пытаются попасть в желудочки.

Желудочки так же часто и мелко дрожат, но не так интенсивно, как предсердия, так как улавливают не все импульсы.

Результатом этих процессов является быстрый и нерегулярный сердечный ритм. Частота сердечных сокращений (ЧСС) при фибрилляции предсердий может колебаться от 100 до 175 ударов в минуту. Нормальный диапазон для сердечного ритма человека составляет от 60 до 100 ударов в минуту.

Основные причины фибрилляции предсердий:

• аномалии или повреждения структуры сердца;
• высокое кровяное давление;
• ишемическая болезнь сердца;
• инфаркт;
• аномалии клапанов;
• врожденные пороки сердца;
• гиперактивность щитовидной железы или другие метаболические расстройства;
• воздействие стимуляторов, таких как лекарственные препараты, кофеин, никотин или алкоголь;
• болезни легких;
• перенесенная операция на сердце;
• вирусные инфекции;
• стресс из-за пневмонии или других заболеваний;
• апноэ сна.

И всё же, фибрилляция и трепетание предсердий может появиться без каких-либо предшествующих факторов, то есть идиопатически.

Трепетание немного похоже по своим свойствам на фибрилляцию предсердий, но ритм предсердий является более организованным и менее хаотичным. Трепетание может быть следствием фибрилляции и наоборот.

Симптомы мерцательной аритмии

Основные симптомы фибрилляции и трепетания предсердий это:

• учащенное сердцебиение;
• ощущение биения сердца в ритме «галопа»;
• усталость;
• головокружение;
• одышка;
• боль в груди;
• мерцательная аритмия.

Симптомы могут быть эпизодическими, а могут быть постоянными. При постоянных симптомах ставится диагноз пароксизмальная фибрилляция предсердий или стойкая фибрилляция. При таком типе заболевания необходимо лечение электрическим током или лекарственными препаратами.

Многолетняя стойкая фибрилляция предсердий диагностируется при продолжительности проявления симптомов от 12 месяцев и более. Постоянная фибрилляция не может быть излечена, больные нуждаются в постоянном приеме лекарств для контроля частоты сердечных сокращений.

Причины

Факторами развития трепетания предсердий в большинстве случаев являются органические нарушения сердечной деятельности.

Такое состояние могут спровоцировать заболевания:

• ишемия;
• перикардит;
• миокардит;
• WРW-синдром;
• слабость синусового узла;
• гипертония;
• миокардиодистрофия;
• кардиомиопатия;
• ревматические пороки сердца.

Нередко болезнь развивается после аортокоронарного шунтирования или кардиохирургических операций. Если патология возникает в результате проведенного хирургического вмешательства, то это происходит в течение первой недели после проведенных манипуляций.

Трепетание встречается у людей со следующими заболеваниями легких:	хроническая обструктивная болезнь; тромбоэмболия легочной артерии; эмфизема.
Спровоцировать такой недуг могут и другие состояния и заболевания, не связанные с сердечной недостаточностью:	диабет; синдром сонных апноэ; повышенная выработка гормонов щитовидной железы; сниженная концентрация калия в крови; интоксикация: медикаментозная, алкогольная и пр.

Медики утверждают, что существует риск наследственной предрасположенности к возникновению этой болезни, когда она может развиться даже у здорового человека. Такие случаи единичны, но их относят к идиопатической предсердной тахиаритмии.

Симптомы

Клиническая картина трепетания предсердий зависит от характера сердечной патологии и частоты сердечных сокращений.

Основная характеристика этого состояния – это внезапный приступ учащенного сердцебиения, на фоне которого могут возникать следующие симптомы:

• одышка;
• понижение артериального давления;
• слабость;
• дискомфорт за грудиной;
• головокружение;
• обмороки;
• снижение физической активности.

Усиление симптоматики может наблюдаться при малейшем физическом или эмоциональном напряжении, смене положения тела с горизонтального на вертикальное, в жаркую погоду, после употребления спиртосодержащих напитков или большого количества обычной жидкости.

В целом, предсердная тахиаритмия переносится больными легче, чем мерцание. Частота возникновения таких приступов индивидуальна: от одного в год до нескольких раз в день.

Патогенез

Патология развивается и окончательно формируется в нижней части правого предсердия, где осуществляется механизм повторения возбуждения миокарда. Там расположен правопредсердный круг и мостик правого предсердия, который соединяет устье нижней полой вены с кольцом трехстворчатого клапана.

Утяжеляющими процесс циркуляции могут выступать такие факторы, как предсердные экстрасистолы или короткие эпизоды фибрилляции. Именно они способны запустить механизм аритмии. На фоне такого состояния повышается частота деполяризации предсердия до 300 ударов в минуту.

АB-узел не способен справиться с такой нагрузкой, поэтому в желудочек поступает только половина предсердных импульсов. При каждом изменении коэффициента проведения наблюдается скачкообразное изменение желудочкового ритма, из-за чего частота сердечных сокращений также резко изменяется.

При коэффициенте предсердно-желудочкового проведения 2:1 наблюдается ритм 150 ударов в минуту, не так часто появляются блоки 3:1, 5:1 или 4:1.

Наиболее опасным для здоровья человека отмечают блок 1:1, когда ритм увеличивается до 300 ударов в минуту. Такое состояние сопровождается снижением сердечного выброса, что влечет за собой потерю сознания.

Диагностика

Диагностические мероприятия позволяют определить учащенный пульс, характеризующийся постоянной ритмичностью. Но только этот параметр не позволит полноценно выявить болезнь, так как при коэффициенте предсердно-желудочкового проведения 4 к 1 пульс может находиться в пределах нормы – 75-85 ударов в минуту. Стоит отметить, что при частом изменении коэффициента проведения сердечный ритм теряет свое постоянство.

Причиной для постановки диагноза становится диагностированная частая и ритмичная пульсация шейных вен, сокращение которых идентично ритму предсердий, но выше артериального пульса более чем в два раза.

Трепетание предсердий на ЭКГ выявляется по следующим признакам:

• При регистрации в 12-ти отведениях наблюдаются частые и регулярные предсердные волны. Частота может находиться в диапазоне 200-450 ударов в минуту. Волны F характеризуются как пилообразные.
• Зубцы P отсутствуют.
• Регистрируются неизменные желудочковые комплексы, возникающие в результате наличия предсердных волн с коэффициентами 4:1, 3:1 и т. д.
• Отмечается правильный ритм сокращения желудочков.

При проведении пробы с массажем каротидного синуса наблюдается усиление АB-блокады. Такое состояние провоцирует усиление выраженности предсердных волн.

Для уточнения диагноза проводят следующие исследования:

Суточное мониторирование ЭКГ	Позволяет зафиксировать приступы предсердной тахиаритмии и дать общую оценку частоте пульса на протяжении суток, проследить его динамику.
УЗИ сердца	Предоставляет информацию о размерах сердечных полостей, состоянии клапанов, позволяет оценить сократительную функцию миокарда.
Чреспищеводная ЭхоКГ	Дает возможность визуализировать имеющиеся тромбы в предсердиях.
Биохимический анализ крови	Позволяет уточнить причины развития предсердной тахиаритмии.
Электрофизиологическое исследование сердца	Необходимо для дифференциации трепетания предсердий с другими разновидностями тахиаритмий.

Совокупность данных диагностических исследований позволяет не только точно поставить диагноз, но и выявить спровоцировавшую патологию причину.

Лечение трепетания предсердий

Терапевтическая коррекция данного состояния в первую очередь направлена на устранение приступа, а также на восстановление нормального синусового ритма. Второстепенной, но не менее важной задачей проводимого лечения является предотвращение пароксизмальных состояний в будущем, на что направлена постоянная медикаментозная терапия.

Неотложная помощь

Ее тактика полностью зависит от клиники предсердной тахиаритмии, поэтому в каждом случае она подбирается индивидуально. Если у пациента наблюдается ишемия мозга, острый сосудистый коллапс, нарастающая динамика сердечной недостаточности или стенокардия, необходимо проведение экстренной синхронизированной кардиоверсии.

Восстановить синусовый ритм до оптимальных показателей позволяет разряд мощностью 50 Дж и менее. Если используются бифазные токи, то добиться восстановления ритма позволит и меньшая энергия.

В целях восстановления синусового ритма наиболее оптимальной называют частую предсердную стимуляцию. Ее эффективность наиболее высока (примерно 82%), поэтому она является методом первоочередного выбора для названных целей.

При возникновении трепетания предсердий после хирургических манипуляций на сердце проводят сверхчастую стимуляцию, так как у прооперированных в этот период сохраняют эпикардиальные электроды в предсердиях.

Электрокардиостимуляцию (ЭКС) рекомендуют проводить, начиная с мощности на 10 импульсов выше спонтанной электроактивности предсердий при рассматриваемом виде тахиаритмии. Повышать частоту ЭКС рекомендуют с постепенным увеличением на 10 импульсов.

Если на поверхностной ЭКГ наблюдается резкое изменение предсердных волн, это говорит о переключении трепетания предсердий. Завершение электрокардиостимуляции в этот момент обычно приводит к восстановлению синусового ритма. Критической частотой, необходимой для завершения предсердной тахиаритмии 1-го типа, называют показатель, превышающий частоту трепетания в среднем на 20%.

Для повышения результативности проводимой сверхчастой стимуляции терапию дополняют введением следующих препаратов:

• Дизопирамид;
• Ибутилид;
• Новокаинамид;
• Хинидин;
• Пропафенон.

Прекращение трепетания предсердий иногда провоцирует индукцию фибрилляции предсердий, но такое состояние часто становится предшественником резкого восстановления синусового ритма.

Последние исследования показали, что некоторые медикаменты (Флекаинид, Ибутилид) для быстрого восстановления синусового ритма не должны применяться в этих целях, так как они становятся факторами развития веретенообразной желудочковой тахикардии.

Если коэффициент проводимости 2:1 и выше, то у пациента может не наблюдаться гемодинамических нарушений. В этом случае первостепенной терапией может быть выбрана медикаментозная с использованием препаратов, тормозящих АB-проводимость.

Особенно важен терапевтический контроль за частотой ритма в том случае, когда восстановление синусового ритма было проведено несвоевременно. Перед запланированной медикаментозной кардиоверсией пациенту проводят мониторинг тахисистолии, так как некоторые препараты, применяемые для этих целей, способны уменьшать частоту предсердных сокращений.

В случае, когда предсердная тахиаритмия длится более 2 суток, перед электро- или медикаментозной кардиоверсией пациенту проводят антикоагулянтную терапию.

Медикаментозная терапия

Поддерживающе-профилактическая терапия, проводимая на постоянной основе, сегодня имеет больше имперический характер, так как подходящее лечение для каждого пациента подбирается методом проб и ошибок.

Первостепенно назначается двойная терапия, применяя средства для блокировки проведения в атриовентрикулярном соединении и мембранно-активные препараты.

Для комплексной медикаментозной терапии могут быть подобраны следующие препараты:

Фармакологическая группа	Препараты
Блокаторы кальциевых каналов	Дилтиазем, Верапамил.
β -адреноблокаторы	Пиндолол, Атенолол, Эсмолол, Метопролол, Талинолол.
Сердечные гликозиды, негликозидные кардиотонические препараты	Строфантин-K, Дигоксин, Уабаин.
Антиоксиданты и антигипоксанты	Дигидрокверцетин
Антиаритмические препараты	Нибентан, Фенитоин, Лаппаконитина гидробромид, Этацизин, калия и магния аспарагинат, Прокаинамид.
Микро- и макроэлементы	Калия хлорид, калия и магния аспарагинат.

Медикаментозная поддерживающая терапия должна строго контролироваться врачом, так как возможна необходимость ее частой коррекции.

Катетерная абляция

Наиболее эффективной и полностью безопасной сегодня признана методика радиочастотной катетерной абляции (РЧА). Она подразумевает создание полной блокады двунаправленного движения на участке между трикуспидальным клапаном и нижней полой веной. Эта методика является лидирующей среди многих способов терапии предсердной тахиаритмии и подобных аритмий.

РЧА может выполняться в период трепетания предсердий или во время синусового ритма. Сегодня есть четкие критерии, позволяющие оценить эффективность проведения подобных манипуляций. Они построены на достижении стойкого двунаправленного блока проведения в нижнем перешейке.

По наблюдениям медиков, положительная результативность радиочастотной катетерной абляции без поддерживающей антиаритмической терапии (ААТ) составляет примерно 88% от всех проведенных манипуляций.

Более высокие результаты терапии показало комбинированное ведение больных, которое включает:

• имплантацию системы для регулярной электрокардиостимуляции;
• повторное проведение операции в области легочных вен;
• повторение антиаритмической терапии.

Такой комплексный подход позволяет поддерживать синусовый ритм на оптимальном уровне в течение 1 года в 96% случаев. К тому же отмечается положительное изменение насосной функции предсердий, что, несомненно, сказывается на положительной клинической картине после проведенной РЧА.

Медиками проводилось исследование, в котором сравнивали эффективность постоянной медикаментозной терапии с РЧА. В первом случае синусовый ритм поддерживался на оптимальном уровне только у 36% пациентов, а после проведенной радиочастотной абляции — почти у 80% пациентов.

Было отмечено, что 63% пациентов, проходивших постоянную пероральную ААТ, за время наблюдений были госпитализированы один и более раз. Только 22% людей после радиочастотной абляции потребовалась госпитализация.

В случаях, когда у пациента развивается устойчивость или непереносимость проводимой медикаментозной терапии, показано проведение РЧА. Медики сходятся во мнении, что длительная ААТ нецелесообразна по многим причинам, среди которых есть и финансовая составляющая.

Абсолютным показанием к проведению радиочастотной абляции называют затяжное пароксизмальное состояние при трепетании предсердий. Большинство врачей считают, что РЧА нужно делать каждому пациенту с предсердной тахиаритмией, который согласен на эту операцию.

В лечении трепетания предсердий могут использоваться народные средства, но целесообразность их применения обязательно нужно обсудить с лечащим врачом. Чаще применяют рецепты на основе меда, боярышника и лимона.

Прогноз

Течение болезни характеризуется постепенным развитием устойчивости к проводимой противоаритмической терапии при помощи лекарственных препаратов, стойкостью пароксизмальных состояний и рецидивирующему возобновлению приступов.

Рецидивы трепетания способны перерастать в мерцание. Продолжительное течение такой патологии может стать причиной развития сердечной недостаточности и тромбоэмболических осложнений.

Больные с предсердной тахиаритмией должны постоянно наблюдаться у кардиолога-аритмолога. Необходима и консультация кардиохирурга, который может назначить хирургическое устранение аритмогенного очага.

Для улучшения прогноза таких больных рекомендуют вылечить первичные заболевания, которые могли стать пусковым механизмом для развития трепетания предсердий.

Медики советуют полностью исключить из жизни алкоголь, никотин, кофеин, иногда требуется отмена некоторых медикаментов. Для улучшения качества жизни нужно заниматься спортом и снизить уровень стресса.