Стенокардия напряжения фк 3

ОГУ

МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

КАФДРА ФАРМАКОЛОГИИ И БИОЛОГИЧЕСКОЙ ХИМИИ

КУРС КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ

ПРОТОКОЛ

Изучения фармакокинетики и фармакодинамики

АМЛОДИПИНА у больной Валентины Николаевны

Клинический диагноз

Основное заболевание: ИБС,стабильная стенокардия напряжения ФК 3, АГ 3 стадия, 3 степень, риск 4 , Н2А, ФК 3.

Осложнения : нет

Сопутствующие заболевания: Варикозная болезнь нижних конечностей.

Орел 2009г.

Классификация блокаторов кальциевых каналов.

У　различных БКК фармакологические свойства выражены неодинаково. Блокаторы кальциевых каналов делятся на 4 основные группы с　несколько различающимися гемодинамическими эффектами:

 Дигидропиридины

 Фенилалкиламины;

 Бензотиазепины.

 Флунаризины.

Подгруппа дигидропиридинов делится на 3 поколения препаратов. Каждое последующее поколение превосходит предыдущее по эффективности, безопасности и фармакокинетическим параметрам.

Классификация блокаторов кальциевых каналов.

/> /> />

Подгруппа	Препараты	Краткая характеристика
Дигидропиридины	I поколение: Нифедипин короткого действия, Нифедипин ретард (длительного действия) IIпоколение: Нифедипин GITS (непрерывного действия), Фелодипин IIIпоколение: Амлодипин, Лацидипин, Нимодипин	У данных препаратов преобладает влияние на гладкие мышцы сосудов, они меньше влияют на проводящую систему сердца и　на сократимость миокарда; нимодипин (нимотоп) отличается тем, что оказывает преимущественное расширяющее влияние на сосуды головного мозга, и　применяется при нарушениях мозгового кровообращения
Фенилалкиламины	Верапамил, Верапамил ретард	Сильно выражено влияние на проводящую систему сердца, а　именно на синусовый узел, где деполяризация клеточных мембран зависит от входа ионов кальция, и　на предсердно-желудочковый узел, в　котором для развития потенциала действия имеет значение вход ионов кальция и　натрия. Они практически не влияют на проводящую систему желудочков, отчетливо уменьшают и　сократимость миокарда, а　действие на сосуды у　них выражено слабо.
Бензотиазепины	Дилтиазем, Дилтиазем ретард	Эти препараты примерно в　равной мере влияют на сердце и　на сосуды, но несколько слабее, чем группа нифедипина.
Флунаризины	Циннаризин	В　терапевтических дозах препараты данной группы оказывают расширяющее действие преимущественно на сосуды головного мозга, поэтому применяются в　основном при нарушениях мозгового кровообращения, мигрени, вестибулярных расстройствах. Влияние рассматриваемых БКК на сосуды других бассейнов, а　также на сердце незначительно и　существенного клинического значения не имеет.

Таблица1.

По длительности антигипертензивного действия антагонисты кальция можно разделить на следующие группы:

 короткого действия (до 6-8 часов) — кратность приема; 3-4 раза в сутки (верапамил, дилтиазем, нифедипин и другие);

 средней продолжительности действия (8-12 ч) — принимаются 2 раза в сутки (исрадипин, фелодипин и другие);

 длительного действия (до 24 ч) — эффективны при приеме 1 раз в сутки (нитрендипин и ретардные формы верапамила, дилтиазема, исрадипина, нифедипина и фелодипина);

 сверхдлительного действия — их антигипертензивный эффект продолжается более 24-36 часов (амлодипин).

/> /> /> /> />

Длительность действия	Препарат	Биодоступность, %	Период полужизни в плазме крови, ч	Время достижения максимальной концентрации в плазме крови, ч
Короткого действия	Верапамил	10-30	4-10	1-2
Дилтиазем	30-40	2-7	1-2
Нифедипин	23-30	2-6	0,6
Средней продолжительности действия	Фелодипин	12-16	3-14	1,5
Исрадипин	17-33	7-8	1,6
Лацидипин	3-52	7-8	1
Длительного действия	Фелодипин ретард	12-16	10-36	2-8
Верапамил ретард	10-30	12	1-2
Нифедипин ретард	60-75	12	4
Сверхдлительного действия	Амлодипин	60-80	35-52	6-12

• Место данного препарата в группе

Дилтиазем относится к производным бензотиазепина, ко 2 поколению, к длительнодеиствующим препаратам.

• Известные сведения о фармакокинетики

• Известные сведения о фармакодинамике лекарственного средства или его механизме действия

Механизм действия блокаторов кальциевых каналов

Ионы кальция необходимы для поддержания работы сердца. Поступая в　клетку, ионы кальция активизируют обменные процессы, повышают потребление кислорода, вызывают сокращение мышц, увеличивают возбудимость и　проводимость. В клетку ионы Са²⁺ попадают через ион-слективные кальциевые каналы, которые находятся в фосфолипидной мембране клеток сердца. Мембрана отделяет цитоплазму от межклеточной среды. е Са²⁺-каналы делятся на две большие группы: потенциалзависимые и рецепторуправляемые. В свою очередь, в зависимости от проводимости, времени жизни в открытом состоянии, скорости активации или инактивации, потенциалзависимые Са²⁺-каналы делятся на четыре типа: дигидропиридинчувствительные Са²⁺-каналы L-типа, Са²⁺-каналы Т-, N- и Р-типа. В сердечно-сосудистой системе находятся кальциевые каналы L-типа, которые регулируют вход кальция в гладкомышечные волокна и непосредственно влияют на процесс сокращения. При активации каналы образуют мгновенные ион-селективные поры, через которые ионы Са²⁺ проникают внутрь клетки по направлению градиента концентрации. Это приводит к возникновению разницы потенциалов, который измеряется как мембранный потенциал между цитоплазмой и межклеточной жидкостью. Движение ионов в клетку и из клетки возвращает мембранный потенциал к исходному уровню.

При повышенной нагрузки на сердце, компенсаторные механизмы не справляются с перегрузкой и развивается острая недостаточность сердца. При этом в сердечной мышце происходит избыточное накопления внутри клеток ионов натрия и кальция, нарушения синтеза макроэргических соединений, закисления внутриклеточной среды с последующим нарушением процессов сокращения и расслабления сердечного мышечного волокна. Это ведет к снижению силы и скорости сокращения сердечной мышцы, увеличению остаточного систолического объема и диастолического давления, расширению полостей сердца. А так как сокращение гладкомышечных клеток сосудов зависит от концентрации Са²⁺ в цитоплазме, то если подавить трансмембранный вход Са²⁺ и его количество в цитоплазме клетки, то ее готовность к сокращению уменьшатся. Критическое повышение внутриклеточного Са²⁺ может приводить к повреждению клетки и ее гибели вследствие чрезмерной ее активации при недостаточном энергетическом обеспечении.

Блокаторы кальциевых каналов (БКК) уменьшают поступление Са²⁺ через кальциевые L–каналы. Механизи действия блокаторов кальциевых каналов основан на том, что они не вступают в какой–либо антагонизм с ионами кальция и не блокируют их, но влияют на их модуляцию, увеличивая и/или уменьшая продолжительность разных фаз состояния (фаза 0 – закрытые каналы, N1 и N2 – открытые каналы), и изменяя, таким образом, кальциевый ток.

В результате этого уменьшается нагрузка на миокард и снижается тонус гладких мышц артерий (сосудорасширяющий эффект), снижается повышенное артериальное давление, изменяется формирование потенциала действия (воздействуют на проводящую систему сердца, нормализуя сердечный ритм), уменьшается агрегация тромбоцитов (снижается риск тромбообразования) снижается общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Поэтому блокаторы кальциевых каналов находят широкое применение в　современной медицине.

Блокаторы кальциевых каналов или селективные антагонисты кальция — это группа препаратов, которые первоначально предназначались для лечения стенокардии. Первый препарат этой группы — верапамил, являющийся производным хорошо известного папаверина, — был синтезирован в Германии в 1962 году. С конца 60-х — начала 70-х годов прошлого века было установлено, что блокаторы кальциевых каналов оказывают не только антиангинальное действие, но и способны снижать системное артериальное давление. С тех пор антагонисты кальция стали широко применять в лечении артериальной гипертензии (устойчивое высокое артериальное давление). Блокатры кальциевых каналов также хорошо проникают в　ткань мозга, и　ограничивают вход ионов кальция в　нервные клетки, что приводит к　тому, что блокируются кальцийзависимые механизмы гибели нейронов (так называемого апоптоза) при острой церебральной ишемии. В　этом проявляется нейропротективное действие блокаторов кальциевых каналов.

• Особенности фармакокинетики и фармакодинамики в зависимости от возраста, пола, состояния органов участвующих в метаболизме и выведение, сопутствующих заболеваний.

С особой осторожностью требуется подбор режима дозирования пожилым больным, страдающим брадикардией. При продолжительном в/в введении необходим постоянный контроль за ЭКГ, АД, ЧСС, функцией печени и почек. Не рекомендуются инфузии продолжительностью более 24 ч или скорость введения более 15 мг/ч. Удлиняет интервал P-Q на ЭКГ. Рекомендуется постепенное уменьшение дозы при прекращении применения. У пациентов пожилого возраста может увеличиваться T1/2. В терапевтических дозах не влияет на смертность при заболеваниях ССС; у больных с признаками левожелудочковой недостаточности частота осложнений со стороны ССС увеличивается на 40%; у больных с острым инфарктом миокарда при сочетании с тромболитической терапией активаторами профибринолизина (плазминогена) частота геморрагических осложнений повышается в 5 раз. С осторожностью. AV блокада I ст., тяжелый стеноз устья аорты, выраженная брадикардия, ХСН, кардиогенный шок, легкая или умеренная артериальная гипотензия, инфаркт миокарда с левожелудочковой недостаточностью, желудочковая тахикардия с расширением комплекса ORS, печеночная недостаточность, почечная недостаточность, пожилой возраст, детский возраст (эффективность и безопасность применения не исследованы).

• Комбинированная терапия

Потенциально опасными являются комбинации с бета-адреноблокаторами, хинидином и др. антиаритмическими ЛС Ia класса, сердечными гликозидами (чрезмерная брадикардия, замедление AV проводимости, снижение сократимости миокарда с развитием признаков СН). Прокаинамид, хинидин и др. ЛС, вызывающие удлинение интервала Q-T, повышают риск его значительного удлинения. Может повышать биодоступность пропранолола. Средства для ингаляционной анестезии (производные углеводородов), тиазидные диуретики и др. ЛС, снижающие АД, усиливают гипотензивный эффект дилтиазема. Циметидин увеличивает концентрацию дилтиазема в крови; фенобарбитал, диазепам, рифампицин — снижают. Повышает концентрацию в крови циклоспорина, карбамазепина, теофиллина, хинидина, вальпроевой кислоты и дигоксина (может потребоваться снижение дозы). Возможно одновременное назначение нитратов (в т.ч. пролонгированных форм). Усиливает кардиодепрессивное действие общих анестетиков. Препараты Li+ могут усиливать нейротоксическое действие дилтиазема (тошнота, рвота, диарея, атаксия, дрожание и/или шум в ушах). Индометацин (и др. НПВП), ГКС и эстрогены, а также симпатомиметические ЛС снижают гипотензивный эффект. Растворы дилтиазема фармацевтически несовместимы с раствором фуросемида.

• Нежелательные лекарственные реакции Аллергические реакции: гиперемия кожи лица, кожная сыпь, артрит, мультиформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона). Прочие: при применении в высоких дозах — отек легких (затруднение дыхания, кашель, стридорозное дыхание); периферические отеки (отеки нижних конечностей — лодыжек, стоп, голенией); редко — тромбоцитопения, агранулоцитоз, галакторея, увеличение массы тела.

• Побочные эффекты лекарственного препарата

Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, головокружение, обморочные состояния, повышенная утомляемость, астения, нарушения сна, сонливость, тревожность, экстрапирамидные (паркинсонизм) нарушения (атаксия, маскообразное лицо, шаркающая походка, тугоподвижность рук или ног, дрожание кистей и пальцев рук, затруднение глотания), депрессия; при применении в высоких дозах — парестезии, тремор, нарушение зрения (транзиторная потеря зрения). Со стороны ССС: бессимптомное снижение АД; редко — стенокардия, аритмия (в т.ч. трепетание и мерцание желудочков), брадикардия (менее 50/мин) или тахикардия, AV блокада II-III ст., вплоть до асистолии, развитие или усугубление СН; при применении в высоких дозах и при в/в введении — стенокардия, брадикардия, AV блокада, выраженное снижение АД, усугубление ХСН. Со стороны пищеварительной системы: сухость во рту, повышение аппетита, тошнота, рвота, запоры или диарея, повышение активности «печеночных» трансаминаз, гиперкреатининемия; гиперплазия десен (кровоточивость, болезненность, отечность). Передозировка. Симптомы: тяжелая брадикардия и снижение АД, нарушение AV проводимости, ХСН, кардиогенный шок, асистолия. Лечение: промывание желудка, искусственная рвота, активированный уголь. При брадикардии — атропин (0.6-1 мг), изопреналин, водитель ритма; при СН — допамин, добутамин, диуретики; при снижении АД — вазопрессоры; в случае тяжелой брадикардии можно применять электростимуляцию; симптоматическая терапия (контроль за состоянием жизненно важных функций организма). Гемодиализ и перитонеальный диализ неэффективны.

• Форма выпуска и дозы

Внутрь, в качестве гипотензивного и антиангинального ЛС — по 30 мг 3-4 раза в сутки, в зависимости от эффективности и переносимости дозу (с интервалом в 1-2 дня) постепенно увеличивают. При нарушении функции почек или печени, а также у пожилых людей начальная доза — 30 мг 2 раза в сутки (с учетом ЧСС). Лечение пролонгированными формами начинают с 60-120 мг 2 раза в сутки либо 180-240 мг 1 раз в сутки, с последующей коррекцией режима дозирования через 2 нед, максимальная доза — 360 мг/сут. При длительном лечении с хорошим терапевтическим эффектом каждые 2-3 мес возможно уменьшение дозы. Таблетки принимают перед приемом пищи, проглатывают, не разжевывая и запивая небольшим количеством воды. В/в — при неотложной терапии, но при необходимости может применяться в течение нескольких дней, дозы подбирают индивидуально. При купировании наджелудочковых тахикардий в/в за 2 мин — 0.15-0.25 мг/кг под постоянным контролем ритма сердца и АД; при отсутствии адекватного эффекта возможно повторное введение через 15 мин в дозе 0.35 мг/кг. В/в капельно — 0.2-1 мг/мин (2.8-14 мкг/кг/мин), не более 300 мг/сут. Добиться восстановления синусного ритма можно комбинацией 120 мг дилтиазема со 160 мг пропранолола. Эффект наступает в течение 20-40 мин. Для профилактики приступов наджелудочковой тахикардии — 240-360 мг/сут. При постоянной форме мерцания или трепетания предсердий дилтиазем добавляется к сердечным гликозидам в дозе до 240 мг/сут. При гипертензии в «малом» круге кровообращения назначают до 720 мг/сут.

Стабильная стенокардия напряжения 3 ФК

Такая форма заболевания позволяет больному определить начало приступа и принять меры, что позволит предотвратить его или минимизировать симптоматику. Болезнь в этой форме не сложно контролировать, а также выставить рамки дозволенного и определиться со своими возможностями. Стабильная стенокардия напряжения 3 ФК обещает сравнительно благополучный прогноз для больного.

Хуже дело обстоит с нестабильной стенокардией, так как приступы здесь могут начаться из ничего, без каких-либо причин и предпосылок. Неприятная особенность заболевания еще и в том, что препараты, применяемые для купирования приступа стенокардии, не всегда срабатывают при нестабильной форме.

Признаки стенокардии 3 ФК

1. Приступ имеет четко выраженное начало и окончание, больным замечаются симптомы наступления приступа и его стихания.
2. Боли за грудиной, отдающие в сердце, левую часть туловища, внутреннюю поверхность руки, шею, нижнюю челюсть.
3. Изжога.
4. Боль в области эпигастрия.
5. Ощущение холода.
6. Одышка.
7. Боль, сжимающая и давящая, случается и жгучая.
8. Быстрое наступление усталости.
9. Слабость.
10. Повышенное артериальное давление.
11. Тахикардия.
12. Бледность кожи.
13. Выступает холодный пот.
14. Тошнота и рвота.
15. Удушье.
16. Кашель.
17. Аритмия с экстрасистолами.

Если поставлен диагноз «стенокардия напряжения 3 ФК», то это дает возможность больному оформить инвалидность.

Приступ стенокардии напряжения: причины

1. Быстрая ходьба.
2. Низкие температуры на улице.
3. Сильный встречный ветер.
4. Всплеск эмоций как отрицательных, так и положительных.
5. Подъем по ступеням.
6. Обильное потребление пищи.
7. Движение по наклонной плоскости или даже ровной.
8. Простая физическая нагрузка.

Приступ обычно продолжается 5 – 15 минут.

Диагностика стенокардии

Грамотный кардиолог с большим опытом работы способен поставить диагноз на основании осмотра пациента, его жалоб, изучения истории болезни. Но, все же для подтверждения диагноза рекомендуется провести дополнительные обследования.

1. ЭКГ – проводится во время болевого приступа, что наиболее информативно.
2. УЗИ сердца – помогает оценить состояния клапанной системы, выявить нарушения функциональности миокарда.
3. Биохимический анализ крови, который покажет содержание холестерина и возможность поражения сосудов атеросклерозом.
4. Ангиография коронарная – рентген сердечных артерий.
5. МРТ – сложное дорогостоящее обследование, но дающее полное и качественное представление о пороках развития сердца, наличии тромбов, опухолей, проблем с сосудами.
6. Суточный мониторинг при использовании аппарата холтера.
7. Нагрузочные пробы.

Такие исследования дают полную картину о состоянии пациента и позволяют назначить адекватное лечение.

Что делать, если случился приступ

Прежде всего, нужно остановиться и прекратить физическую нагрузку и успокоить эмоции. Тут же положить под язык таблетку нитроглицерина, при сильном приступе можно использовать и две. Желательно, чтобы ротовая полость предварительно была увлажнена. Максимальная доза нитроглицерина – 5 таблеток, но это лишь в том случае, если медицинская помощь не предвидится. Заменить таблетки можно специальным спреем. Действие лекарства будет заметно уже через пару минут.

Запрещается прием валидола во время приступа стенокардии, так как это приведет к осложнениям заболевания.

Важно во время приступа обеспечить человеку положение полусидя или сидя, а также приток свежего воздуха, расстегнуть ремень, воротничок, галстук, пуговицы на тесной одежде. Под ноги рекомендуется положить грелку с горячей водой или устроить горячую ванночку.

Медикаментозное лечение

1. Аспирин – разжижает кровь, что облегчает ее течение по венам. При наличии симптомов инфаркта миокарда, необходимо проглотить, не разжевывая, таблетку Аспирина.
2. Нитропрепараты. Прежде всего – нитроглицерин – нитрат короткого действия (не более получаса), принимается при нагрузке, вызывающей боль. Возможно использование спрея, а также крема и пластыря, которые довольно эффективны.
3. Бета-андреноблокираторы – нейтрализую воздействие на сердце адреналина, уменьшают потребность органа в кислороде, предупреждают развитие инфаркта и внезапной смерти.
4. Антагонисты кальция – устраняют гипертонус сосудов, их спазм и сужение.
5. Гиполипидемические препараты – снимают воспаление и оказывают антитромботический эффект. Антиобменные смолы снижают уровень холестерина, никотиновая кислота – уменьшает количество липопротеидов.

Лечение стенокардии народными средствами

1. Заварить по 3 л. ягод боярышника и шиповника в 2х литрах воды. Емкость укутать и оставить на сутки. После процедить, ягоды отжать, принимать жидкость трижды в день по целому стакану в течение месяца.
2. Корни валерианы запарить в термосе, оставить на ночь. Пить по трети стакана три раза в день. Курс – 2 недели.
3. Прокрутить на мясорубку пять очищенных головок чеснока и такое же количество лимонов вместе с кожурой, добавить пол литра меда. Хранить в холодильнике. Принимать ежедневно по 2 ст. ложки в течение 2х недель.

Изменение образа жизни

Помимо лекарственных средств, больным требуется отказаться от курения, и приема алкоголя, жирной и жареной пищи. Физические нагрузки на этом этапе противопоказаны, но предлагается больному ЛФК под наблюдение врача. При наличии ожирения рекомендуется соблюдение диеты, так как лишний вес – это дополнительная нагрузка на организм. Также максимально следует избегать раздражений, излишнего веселья, стрессов, нервного напряжения, депрессий и пр.

При адекватном лечении стенокардии, не только уменьшается количество и сила приступов, но возможен длительный период ремиссии.

Хирургическое лечение

В особо тяжелых случаях больному назначается оперативное вмешательство:

1. Ангиопластика – что это такое? Восстановление проходимости сосуда при использовании специального устройства, которое доставляется на место сужения посредством катетера.
2. Коронарное шунтирование – вживление кровеносного сосуда в блокированную бляшками коронарную артерию, что позволяет нормализировать кровоток.

Стенокардия напряжения 3 ФК активно проявляет себя уже в пожилом возрасте, но зачатки заболевания можно обнаружить у человека после 45 лет. Случается, что болеют люди и в более молодом возрасте, в том числе дети и подростки, но регистрируется не более 0,7% случаев.

Стенокардия напряжения 2 ФК

Проявления стенокардии 2 ФК зависят от перенесенного пациентом напряжения, его активности. При этом пациенты, которые знают свой предел, часто нарушают его, приобретая дополнительные приступы неравномерного сердцебиения. Иные же больные, наоборот, очень чутко реагируют на первые позывы стенокардии и уже научились замечать тот уровень физической нагрузки, который приведет к стенокардии. Таким образом, они организуют свою работу и отдых так, чтобы избегать ситуаций, провоцирующих стенокардию. Наблюдение за пациентами двух вышеупомянутых групп позволяет сделать вывод, что тяжесть стенокардии определяется не частотой актов стенокардии, а той нагрузкой, которую испытывает человек.

Стенокардия напряжения 3 ФК

Пациенты, страдающие этим видом недуга, часто ограничивают себя в нагрузке, чтобы не испытывать неприятных ощущений. Стенокардия провоцируется даже ходьбой по ровной дороге со скоростью, с которой идет обычный человек. Пятисот пройденных метров хватает, чтобы больных охватила прогрессирующая стенокардия. Также для таких больных стенокардию может спровоцировать и внешнее воздействие (неблагоприятные погодные условия, стресс, эмоциональные перегрузки). Медики, работающие с пациентами этой категории, отмечают, что возникает такое состояние на фоне ИБС, которой страдают больные.

Симптомы заболевания

Симптоматика приступов стенокардии 2 и 3 ФК имеет много общего. Обычно сбой в работе сердца сопровождается болевыми ощущениями в области сердца, имеет явный момент возникновения и окончания. Послабление приступа возможно при прекращении воздействия нагрузки на организм либо при приеме специальных сердечных препаратов (например, Нитроглицерина).

В большинстве случаев боль локализуется в области сердца, за грудиной. Она может быть как четко ограниченной, так и разлитой на всю левую половину груди. По своему характеру боль давящая, сжимающая, сопровождающаяся нехваткой воздуха. Из-за этих ощущений пациенты часто испытывают страх смерти и становятся беспокойными и раздраженными, покрываются холодным потом.

Как известно, получасовое кислородное голодание сердца приводит к инфаркту миокарда, поэтому если симптомы стенокардии напряжения не прекратились после приема лекарств или прекращения нагрузки, необходимо вызывать скорую помощь для оказания квалифицированной помощи в условиях стационара.

Диагностика стенокардии нагрузки

Определить стенокардию нагрузки кардиологу достаточно просто. Для того чтобы диагностировать заболевание, проводится ряд исследований – электрокардиограмма, ультразвуковая диагностика сердца. При необходимости могут провести коронарную ангиографию, чтобы поставить диагноз более четко. После того как врач определится с основным диагнозом – стенокардия, он проведет дополнительные исследования на определение функционального класса стенокардии. Помогут в этом нагрузочные пробы: тредмил-тест, велоэргометрия, холодовая проба.

Тредмил-тест – информативная методика, позволяющая определить ИБС на ранней стадии, когда даже аппаратные методики не всегда справляются с этой задачей. Этот тест рекомендуется для всех лиц, пересекших границу пятидесяти лет, независимо от наличия жалоб на сердце. К тому же, врачи прибегают к тредмил-тесту при необходимости провести дифференциальный диагноз боли в этой области. Суть теста заключается в том, чтобы нагрузить сердце пациента до определенного уровня, когда проявятся отклонения в его работе. Обычно нагрузку дают на беговой дорожке, а к пациенту прикрепляют электроды, которые будут фиксировать показатели работы сердца. С их помощью врач сможет увидеть, когда сердце пациента начнет работать аномально, и прекратит нагрузку. Для измерения давления пациенту накладывают манжетку. Первое время пациент лишь начинает идти по дорожке, однако через три минуты врач изменяет угол дорожки по отношению к полу и немного увеличивает скорость. По окончанию теста интерпретируются результаты и ставится диагноз.

Велоэргометрия – разновидность тредмил-теста. Суть методики заключается в той же самой нагрузке на сердце, только дается она не на беговой дорожке, а на велотренажере. Холодовая проба заключается в погружении руки в емкость с холодной водой или кубиками льда, а через определенное время измеряется артериальное давление и снимается электрокардиограмма.

Описанные выше методики позволяют с высокой точностью диагностировать стенокардию нагрузки и присвоить ей номер функционального класса.

Этиология заболевания

Как любой мышце, сердцу требуется постоянное поступление кислорода и необходимых веществ, участвуют в этом процессе главным образом питающие артерии, известные как венечные или коронарные. Их источником является аорта, которая считается главным сосудом в организме. У здоровых людей во время увеличенных физических нагрузок сердечная мышца нуждается в повышенном количестве кислорода, в результате увеличивается объем тока крови через сосуды сердца. Поражающий коронарные артерии атеросклероз приводит к образованию в области их стенок атеросклеротических бляшек, что приводит к сужению просветов сосудов.

Как следствие, сердечная мышца, то есть определенный ее участок, перестает получать необходимое количество крови, которую насыщает кислород. Доведение сердечной мышцы до подобного состояния (кислородного голодания) называют ишемией. Продолжительность приступа ишемии больше 30 минут опасно тем, что кардиомиоциты, клетки миокарда, могут погибнуть, такую ситуацию называют инфарктом миокарда. Клинически ишемическая болезнь (кислородное голодание) проявляется болевыми ощущениями — стенокардией. Стенокардию, вызванную физической нагрузкой, определяют как стенокардию напряжения.

Основы классификации

Стабильная стенокардия напряжения функционального класса № 1 отличается хорошей переносимостью обычных физических нагрузок. Появление приступов у такого человека может наблюдаться лишь как следствие сильных нагрузок.

Функциональный класс стенокардии № 2 вызывает ограничение физической активности. Спровоцировать приступ может подъем по ступенькам и даже обычная ходьба. Часто причиной приступов становятся такие факторы, как, например, эмоциональное возбуждение или холод.

Для функционального класса № 3 характерно наличие выраженного ограничения обычных физических действий. Спровоцировать возникновение приступов может обычная неспешная ходьба или подъем по ступенькам.

Функциональные классы № 4 отличаются ярко выраженными приступами стенокардии, причиной которых могут стать даже небольшие физические нагрузки. Помимо этого, клиническая картина стенокардии может наблюдаться и в состоянии полного покоя. Купировать приступы боли, вызванные стенокардией, иногда удается, прекратив нагрузку и приняв нитроглицерин.

Подробнее о ФК № 3

В целом основные проявления ИБС стенокардии напряжения ФК № 3 схожи с другими подклассами заболевания. Степень их выраженности нельзя назвать крайне тяжелой, при этом приступы отличаются своим частым появлением и некоторыми особенностями. Многих пациентов беспокоит постоянно присутствующее ощущение дискомфорта в области грудной клетки, характеризуют его как жгучий, давящий, сжимающий симптом.

Появившаяся боль может иррадиировать в область левого плеча, шеи, челюсть, внутреннюю часть руки (левой). Также болевые ощущения могут наблюдаться в эпигастральной области, вызывая диспептические расстройства в виде тошноты, колик и изжоги. Помимо вышеописанных факторов, способных спровоцировать приступ стенокардии ФК № 3, к ним следует добавить прием избыточного количества пищи, холод или повышенное артериальное давление.

Подробнее о симптомах ИБС стенокардии напряжения ФК № 3

Как правило, возникновение болевого приступа, вызванного стенокардией напряжения ФК № 3, бывает внезапным и также быстро заканчивается. В среднем его продолжительность составляет около 5 минут. Местом локализации болевых ощущений и дискомфорта обычно бывает задняя часть грудины и левая часть грудной клетки. Как уже было сказано, характеризуют болевые ощущения как давящие, сжимающие, имеющие высокую или умеренную интенсивность. Некоторых больных во время приступа мучает ощущение удушья, одышка и перебои сердечных сокращений. Стоит заметить, что классический болевой синдром не обязателен при стенокардии. В некоторых случаях приступ проявляется неожиданно появившейся слабостью, кашлем и одышкой. Избавиться от него может помочь нитроглицерин и спокойный отдых.

Затянувшийся болевой приступ, в особенности с волнообразным характером болей, отличающихся своей интенсивностью, является серьезным поводом для вызова скорой помощи. Насторожить должна и ситуация, если нитроглицерин в привычных его дозах, а также обезболивающие препараты не оказывают должного действия. Дело в том, что наличие подобных симптомов может указывать на процесс, который способен привести к инфаркту миокарда, требующему незамедлительного вмешательства специалистов.

Диагностические мероприятия

Для высококвалифицированного кардиолога жалобы пациента очень часто становятся основанием для установки диагноза. С целью подтвердить диагноз больному назначается прохождение различных инструментальных исследований.

Наиболее простым, доступным и информативным методом, позволяющим диагностировать стенокардию напряжения, является ЭКГ. Самую точную информацию позволяет добиться ЭКГ исследование, проведенное при болевом приступе.

Нагрузочные пробы при подозрении на стенокардию напряжения ФК № 3 занимают, особую роль к ним относят тредмил — тест, холодовую пробу, велоэргометрию и пр. Большое значение имеет и мониторинг ЭКГ. Благодаря условиям, способствующим повышению потребности миокарда в поступлении кислорода, нагрузочные пробы дают возможность обнаружить ишемическую болезнь.

С целью произвести оценку состояния, в котором находится клапанный аппарат, пациента направляют на УЗИ. Данное исследование позволяет выявить и нарушения сократимости миокарда, которые может вызвать ишемическая болезнь. Биохимический анализ крови (на уровень холестерина, липидограмма и пр.) позволяет подтвердить или развеять подозрения на атеросклеротическое поражение сосудов. Для того чтобы получить информацию о том, насколько поражены коронарные артерии, пациенту дают направление на сцинтиграфию миокарда.

Тщательно исследовать коронарные артерии удается с помощью коронарной ангиографии. Подобное исследование позволяет определить и характер артериальных поражений.

Основы терапевтического лечения

Для предотвращения повторных приступов больному может быть прописан нитросорбид. Действие данного препарата ограничивается 6-8 часами.

Для снижения артериального давления применяют бета1-селективный адреноблокатор бисопролол. Помимо этого, больному может быть назначен амлодипин. Амлодипин препятствует прохождению ионов кальция через мембрану, то есть снижает концентрацию кальция, при этом уменьшается сосудистый тонус и снижается артериальное давление. Интенсивность проявлений ишемии снижается, тем самым облегчая течение стенокардии. Снижается потребность сердца в кислороде.

Пациенты с ИБС должны принимать антиагреганты. Помимо этого, больному назначают ингибиторы АПФ, которые улучшают общий прогноз. Во время лечения стенокардии напряжения № 3 особое значение придают такому сопутствующему проявлению, как артериальная гипертензия. Ишемические болезни требуют обязательного контроля над факторами риска, к которым относят вредные привычки, недостаточно активный образ жизни, склонность к ожирению, развитие диабета и пр.

Комплексное лечение приступов стенокардии напряжения ФК №3 включает в себя прием аспирина, что позволяет снизить вязкость крови.

Если характер приступов вызывает подозрение на развитие инфаркта миокарда, требуется немедленное разжевывание таблетки аспирина. Помимо этого, рекомендуется прием успокоительных средств.

Если терапевтическое лечение не приносит ожидаемых результатов, больному может быть выполнено инвазивное вмешательство в виде шунтирования или пластики коронарных артерий. Такие меры требуются, если приступы стенокардии в формах ФК №3 или 4 угрожают жизни больного.