Инфекционный эндокардит симптомы

Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит – воспаление эндокарда – это бактериальное поражение сердечных клапанов или эндокарда, вызванное проникновением бактерий. Заболевание может развиваться под влиянием врожденных или приобретенных пороках сердца, а так же инфицировании артериально-венозной фистулы.

Заболевание может протекать по разному: остро развиваться, иметь скрытую форму или переходить в затяжной процесс. Если во время не начать лечение септический эндокардит приводит к летальному исходу. Инфекция может иметь острую или подострую форму, в зависимости от степени патогенности бактерий.

На современном этапе до 80% случаев инфекционного эндокардита успешно излечиваются, но в 20% возникают осложнения в виде сердечной недостаточности, которая, если не принять соответствующих мер, приводит к летальному исходу.

Уровень заболеваемости постоянно увеличивается в мире. Часто болеют люди с протезированными клапанами сердца, искусственными водителями ритма, така как на инородном теле легче развивается инфекция. Также к группе риска относятся пациенты с различными повреждениями клапанов (пороки сердца, травмы, атеросклероз, ревматические) и наркоманы.

Причины заболевания и факторы риска

До широкого распространения антибиотиков эндокардит чаще всего был вызван стрептококами. В наше время основными возбудителями эндокардита являются стафилококки, грибки, синегойная палочка. Наиболее тяжелое течение имеет эндокардит грибкового происхождения.

Стрептококком часто заражаются пациенты в течении 2 месяцев после протезирования сердечных клапанов и люди с врожденными и приобретенными пороками сердца. Но инфекция может поразить эндокард и полностью здорового человека – при сильном стрессе, пониженном иммунитете, ведь в крови каждого человека множество микроорганизмов, которые могут разжиться на любых органах, даже на клапанах сердца.

Существуют факторы, значительно влияющие на вероятность возникновения эндокардита:

• врожденные пороки сердца, особенно сердечных клапанов;
• протезированные (искусственные) клапаны сердца;
• ранее перенесенный эндокардит;
• трансплантваиця сердца или иискусственноговодителя ритма;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• инъекционное введение наркотиков;
• проведение процедуры гемодиализа;
• СПИД.

Если пациент относится к группе риска, он обязан предупреждать об этом при проведении различных медицинских, стоматологических манипуляций и других процедур, связанных с риском попадания инфекции (татуировки). В таком случае, возможно, следует применять антибиотики в качестве профилактики — делать это можно исключительно по назначению врача.

Симптомы и признаки

В целом, симптомами инфекционного поражения являются повышенная температура, озноб, слабость, анорексия, потливость, артралгия.  У пожилых людей или больных почечной недостаточностью, лихорадка может отсутствовать. Заболевание характеризуется наличием шумов в сердце, анемией, гематурией, спленомегалией, петехиями кожи и слизистых оболочек, иногда эмболиями. Может развиваться острая сердечная недостаточность, аневризмы.

Чаще всего (примерно у 85% пациентов) наблюдаются лихорадка и слышны шумы в сердце.

Кроме того, существуют классические признаки септического эндокардита находятся. Те или иные признаки наблюдаются в среднем у 50% пациентов:

• кровоизлияния;
• подкожные узелки рядом с кончиками пальцев;
• безболезненные пятна на ладонях и подошвах;
• болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера).

Следующие признаки заболевания, встречаются примерно у 40% пациентов:

• микроабсцессы,
• внутримозговое кровоизлияние.

Реже наблюдаются следующие симптомы:

• напряжение затылочных мышц,
• паралич,
• бред,
• потливость (особенно ночью),
• одышка,
• бледность кожи,
• аритмия.

Симптомы раннего подострого эндокардита, как правило, выражены слабо неспецифически — они включают в себя следующее:

• температура тела около 37,5 градусов, наблюдается у 85% пациентов;
• анорексия и потеря в весе;
• гриппоподобные ощущения в теле;
• возможна рвота после приема пиши и боль в животе.

Острая форма

Длится до шести недель, является одним из признаков заражения крови, потому обладает схожими симптомы. Заболевание может протекать как осложнение гнойного отита, синусита, цистита, сальпингоофорита.

Симптомы и признаки

Первыми тревожными симптомами инфекционного эндокардита являются тахикардия, приглушенные сердечные тона.

Острая форма характеризуется:

• повышенной температурой,
• головной болью,
• потливостью,
• увеличенной печенью и селезенкой,
• состоянием схожим с тяжелым отравлением,
• кровоизлияниями на слизистых оболочках, коже.

В некоторых случаях могут наблюдаться инфекционные эмболии различных органов с очагами гнойных поражений. Анализ крови показывает нездоровые показатели по многим параметрам.

Подострая форма

Практически всегда инфекция проникает в слабые места сердца — инфекция возникает в местах пороков сердца. Здоровые клапаны поражаются гораздо реже. Очень важное влияние на вероятность возникновения заболевания оказывает здоровье организма в целом, а также его иммунитет.

Симптомы и признаки

Клиническая картина подострой формы эндокардита характеризуется признаками инфекционного течения, иммунных нарушений, поражения клапанов сердца.

Наиболее распространенные симптомы:

• лихорадка,
• озноб,
• сильная потливость,
• интоксикационные проявления – суставные, мышечные боли, слабость, стремительная потеря веса.

Иногда в первые недели или даже 2 месяца поражения клапанов сердца большинство симптомов может не проявляться клинически. В дальнейшем обнаруживаются симптомы аортальной либо митральной недостаточности, наблюдаются изменения имевшегося врожденного порока сердца при аускультативном обследовании. Могут появиться васкулиты, тромбоэмболические усложнения. Поводом для неотложной госпитализации  могут стать инфаркты почки, легкого, селезенки, инфаркт миокарда или геморрагический инсульт.

Диагностика

Диагностика заболевания базируется на клинических данных и, при характерных симптомах не вызывает затруднений. Основными методами диагностики заболевания является анализ крови на бактериальную флору и общий анализ крови, а также эхо-кардиограмма, с помощью которой возможно обнаружить микробные колонии на сердечных клапанах.

Подозревают септический эндокардит обычно в случаях лихорадки неизвестного происхождения и шумах в сердце. Хотя в некоторых случаях, при пристеночном эндокардите или поражении правых отделов сердца шумы могут отсутствовать. Классические признаки заболевания — изменение характера шумов или появление новых — обнаруживаются только в 15% случаев.  Самым надежным методом диагностики является посев крови на бактериальную флору. Этот тест дает возможность выявить возбудителя в 95% случаев.

До появления антибиотиков в 90% случаев заболевания было вызвано зеленящим стрептококком, преимущественно у людей молодого возраста с ревматическими пороками сердца. В настоящее время болеют люди старшего возраста, чаще мужчины с пороками сердца. Возбудителями, кроме зеленящего стрептококка может быть золотистый стафилококк, дифтериеподобная бактерия, энтерококки, а также другие штаммы.

Заболевание диагностируется на основании наличия двух основным признаков:

1. в посевах крови пациента обнаруживаются типичные для инфекционного эндокардита возбудители;
2. на эхокардиографии наблюдаются признаки поражения эндокарда — подвижные произрастания на клапанах сердца, гнойные воспаления в области протеза клапана;

Кроме того, существуют второстепенные признаки:

• обнаружение в крупных артериях веществ, не находящихся там в норме (эмболия);
• инфекционные инфаркты легких;
• внутричерепные кровоизлияния;
• иммунологические феномены;
• фебрильная лихорадка и другие проявления системной инфекции.

Таким образом, диагноз инфекционный эндокардит при наличии двух главных критериев в сочетании с несколькими второстепенными.

Лечение

Во всех случаях септического эндокардита или подозрения диагноза требуется госпитализация больного. После интенсивного стационарного лечения в течении 10-14 суток, стабилизации состояния и отсутствии значительного риска осложнений (отсутствие лихорадки, отрицательный посев крови, отсутствие нарушений ритма и эмболий) лечение продолжают в амбулаторных условиях.

Лечение при инфекционном эндокардите состоит, главным образом, из интенсивной антибактериальной терапии. Также, в первую очередь, лечится основное заболевание – ревматизм, сепсис, системная красная волчанка. Антибактериальное лечение должно быть тщательно подобрано, то есть выбранный антибиотик должен соответствовать бактериальной флоре и начинаться как можно раньше. Терапия может длиться от 3-6 недель до 2 месяцев в зависимости от степени поражения и типа инфекции.

Препараты, для их постоянной концентрации в крови вводятся внутривенно. Важно осуществлять мониторинг концентрации антибиотиков в плазме, которая должна держаться на терапевтическом уровне, но не становится токсической для организма. Для этого в каждом случае определяют минимальный (перед введением четвертой дозы) и максимальный (через полчаса-час после четвертой дозы) уровни концентрации.

Обязательно проводится лабораторное исследование чувствительности бактерии-возбудителя к антибиотикам. Регулярно проводят также биохимический и общий анализ крови, оценивают бактерицидную активность сыворотки, следят за деятельностью почек.

Лечение при подостром инфекционном эндокардите

При подостром септическом эндокардите терапию осуществляют высокими дозами натриевой соли бензилпенициллина или полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, метициллин). Лечение антибиотиками, преимущественно парентеральное,  продолжают до совершенного бактериологического и клинического выздоровления. При длительной инфекции, нарастающей сердечной недостаточности, проводят хирургическое вмешательство – иссечение поврежденных тканей, протезирование клапанов. Также применяют хирургическое вмешательство если антимикробное лечение проходит успешно, но клапаны сердца уже сильно повреждены.

Инфекционный эндокардит — опасное заболевание, которое требует своевременной профилактики. Это предупреждение сепсиса и инфекционных осложнений, особенно при врожденных и приобретенных пороках сердца.

Осложнения

При отсутствии адекватного антибактериального лечения, существует вероятность осложнений инфекционного эндокардита, часто заканчивающихся с летальным исходом. Среди них септический шок, острая сердечная недостаточность, нарушения работы и функций всего организма.

Профилактика

Для предотвращения инфекционного эндокардита следует соблюдать несложные правила гигиены:

• Следите за здоровьем ваших зубов.
• Относитесь максимально серьёзно к косметическим процедурам, которые могут занести инфекцию (татуировки, пирсинг).
• Старайтесь незамедлительно обращаться к врачу, если вы обнаружили какую-либо кожную инфекцию или имеете незаживающую рану.

Перед согласием на медицинские и стоматологический процедуры, обговорите с врачом необходимость заблаговременного принятия антибиотиков, способных предотвратить развитие случайно занесённой инфекции. Особенно это касается людей уже перенёсших эндокардит, имеющих пороки сердца, искусственные клапаны сердца. Обязательно сообщите врачу о своих заболеваниях.

Прогноз

Микробы, размножаясь, могут полностью разрушить сердечный клапан или его части, что гарантирует развитие сердечной недостаточности. Также инфекция или поврежденные участки клапанов могут с кровотоком попадать в головной мозг и вызывать инфаркт ли паралич мозга.

Для исцеления без серьезных последствий требуется ранняя госпитализация с целенаправленным лечением инфекции. Наличие у пациента заболеваний сердца также серьёзно ухудшают прогноз инфекционного эндокардита.

Существует вероятность перехода заболевания в хроническую форму с периодическими обострениями.

При правильном подборе лечения и отсутствии значительных сопутствующих патологий показатель 5-летней выживаемости составляет 70%.

Что такое эндокард и чем опасно его воспаление

Эндокард, который воспаляется при эндокардите – это несколько слоев клеток:

1. самый внутренний пласт состоит из эндотелиальных клеток. Они подобны тем, которые образуют слизистые оболочки всех внутренних органов, и идентичны клеткам, что выстилают кровеносные сосуды изнутри. Лежат эндотелиоциты на базальной мембране, которая дает им сигналы расти и делиться;
2. подэндотелиальный слой. Он построен из соединительной ткани, богатой малодифференцированными клетками;
3. мышечно-эластический пласт. Состоит из мышечных волокон, которые «упакованы» в соединительную ткань. Слой является аналогом средней оболочки сосудов;
4. наружный соединительнотканный слой. Состоит из соединительной ткани и идентичен наружной оболочке сосудов.

Эндокард выстилает изнутри стенки сердца, формирует складки – створки клапанов, а также прикрепляющиеся к ним сухожильные хорды и тянущие за хорды сосочковые мышцы. Именно эта оболочка сердца является разделителем между кровью и внутренней структурой сердца. Поэтому при отсутствии воспаления она устроена так, чтобы не было значительного трения крови о сердечные стенки, и здесь не происходило отложения тромбов. Достигается это тем, что поверхность эндотелия покрыта слоем гликокаликса, обладающего особыми, атромбогенными свойствами.

Питание наиболее глубокого, граничащего с миокардом, эндокарда происходит из сосудов, составляющих его структуру. Остальные отделы получают кислород и нужные вещества непосредственно из крови, которая находится в сердечных полостях.

Непосредственно под эндокардом находится сердечная мышца – миокард. Он отвечает не только за сокращения отделов сердца, но и за правильный ритм этих сокращений: в миокарде проложены «дорожки» из клеток, одни из которых вырабатывают, а другие – передают дальше электрические импульсы, обязывающие сжиматься нужные отделы сердца.

Когда в кровь попадает достаточное количество микробов (бактерий или грибов), они, естественно, оказываются и внутри полостей сердца. Если иммунитет человека достаточно ослаблен, то микроорганизмы осаживаются на эндокарде (особенно на клапанах между левыми предсердиями и желудочком, а также у входа из левого желудочка в аорту) и вызывают там воспаление. Воспаленный эндокард разрастается, на нем откладываются тромботические массы. Такая форма заболевания называется «бородавчатый эндокардит» и является более характерной для ревматического процесса

Тромботические массы могут в любой момент отрываться и с током крови попадать в артерии, питающие внутренние органы. Так может развиваться инсульт, инфаркт селезенки, кишечника, легких и других органов.

Вследствие увеличения массы клапана тромбами и рубцовой тканью, он перестает нормально выполнять свою функцию – препятствовать обратному току крови. Из-за этого развивается состояние под названием «хроническая сердечная недостаточность».

Микроорганизмы, осевшие на клапаны, хорды или поверхность сосочковых мышц, могут вызывать образование язв эндотелия (язвенный эндокардит). Если это приводит к развитию в клапане «дырки» или отрыву хорды, сердце «теряет управление» над собственными процессами. Так развивается острая сердечная недостаточность, протекающая по одному из сценариев: или отек легких, одышка и ощущение нехватки воздуха, или резкое снижение давления, учащение пульса, паническое состояние с возможной потерей сознания.

Наличие бактерий или грибов в крови вызывает активацию иммунитета, в результате чего к этим микроорганизмам образуются антитела, активируется система комплемента (несколько иммунных белков). Антигены микробов соединяются с антителами и белками комплемента, но не разрушаются (как должно быть в норме), а откладываются вокруг сосудов множества органов: почек, миокарда, суставов, отдельных сосудов. Это вызывает воспалительно-аллергические реакции, в результате чего развивается гломерулонефрит, артрит, миокардит или васкулит.

Статистика

В 2001 году заболеваемость инфекционным эндокардитом отмечалась как 38 случаев на 100.000 населения. Сейчас указывается, что частота возникновения этой болезни меньше – 6-15 на 100 тысяч человек. При этом смертность остается высокой – 15-45% (в среднем – 30%), особенно у пожилых лиц.

Эндокардит чаще поражает людей трудоспособного возраста – 20-50 лет, а также детей. Заболеваемость мужчин и женщин одинакова.

Причины эндокардита и его классификация

В зависимости от изначального состояния внутренней сердечной оболочки, инфекционный эндокардит сердца бывает первичным и вторичным. Оба они вызываются такими микроорганизмами:

• бактериями: зеленящим (является основной причиной подострого эндокардита) и пневмоническим стрептококками, золотистым стафилококком и энтерококком (вызывают острый воспалительный процесс), кишечной палочкой, микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой (при сифилисе), бруцеллой, некоторыми грамотрицательными и анаэробными бактериями;
• грибами, обычно – Кандидами. Такая микрофлора обычно появляется, когда человек длительно лечился антибиотиками, или у него длительно стоял венозный катетер (при лечении любых заболеваний);
• некоторыми вирусами;
• некоторыми простейшими.

Только первичный эндокардит – это такой, который возникает на нормальных, здоровых клапанах, а вторичный – на клапанах, пораженных ревматизмом или пролапсом, на искусственных клапанах и тех, возле которых стоит кардиостимулятор. В последнее время начала возрастать частота первичного эндокардита. Она достигла 41-55%.

Микроорганизмы попадают в кровь человека такими путями:

• через рану кожных покровов или слизистых, когда произошло ее контаминирование микробами у человека со сниженным иммунитетом или с установленным искусственным клапаном или водителем ритма;
• при выполнении различных инвазивных методов обследования и лечения: катетеризации периферических вен для введения в них контраста (для выполнения ангиографических исследований), эндоскопических и открытых вмешательств, абортов, цистоскопии и даже экстракции (вырывания) зубов, когда происходит контакт инородной поверхности с кровью;
• из любого источника бактериального или грибкового воспаления (например, из легких при пневмонии, абсцесса миндалин, гангрены конечностей) – при условии сниженного иммунитета, в особенности если он сочетается с патологией клапанного аппарата;
• при любой инфекции (микроорганизмы всегда попадают в кровь и проходят через сердце): дыхательных путей, гайморовых пазух, почек, суставов, кишечника и так далее, если у человека имеется искусственный клапан или кардиостимулятор;
• при употреблении инъекционных наркотиков (при этом чаще всего поражается эндокард правых отделов сердца), когда стерильность не соблюдается;
• во время установки протезов или имплантов, особенно если речь идет об установке искусственных клапанов сердца или кардиостимулятора;
• во время любой операции на сердце.

Больше шансов, что микроб «прилипнет» к эндокарду и вызовет в нем воспалительный процесс у пожилых людей, наркоманов, лиц с иммунодефицитными состояниями, в том числе тех, у кого иммунодефицит возник вследствие лечения рака. Более подвержены развитию эндокардита и люди, постоянно принимающие алкоголь.

Имеются и местные факторы, способствующие развитию этого заболевания. Это пороки сердца – врожденные и приобретенные (особенно дефекты межжелудочковой перегородки и коарктация аорты), искусственные клапаны. Есть данные, что при наличии клапанной патологии любое попадание некоторого количества бактерий в кровь (даже при кисте корня зуба или ангине) в 90% случаев может вызвать инфекционный эндокардит.

Если с сердечными клапанами все в порядке, то при попадании бактерий в кровь более вероятно, что эндокардит разовьется у пожилых людей, больных артериальной гипертензией, ИБС, кардиомиопатиями, синдромом Марфана. Более высок риск развития эндокардита у человека, который уже один раз перенес это заболевание, даже если оно и не оставило видимых, определяемых УЗИ, следов на внутренней оболочке сердца.

Если заболевание возникает, когда в крови обнаруживается возбудитель заболевания и уже есть поражение внутренних органов, это – септический эндокардит, который также называют еще инфекционным и бактериальным. В случае, когда он возникает как осложнение стрептококковой лакунарного или фолликулярного воспаления миндалин, или гломерулонефрита, вызванного стрептококком, он называется ревматическим эндокардитом. Также бывает туберкулезное, сифилитическое, травматическое и постинфарктное воспаление миокарда.

В зависимости от течения, любой эндокардит бывает:

• острым: длится около 2 месяцев;
• подострым, который продолжается 2-4 месяца, является обычно последствием недолеченного острого процесса;
• хроническим (затяжным), «тянущимся» более 4 месяцев. Это редкий вид инфекционного эндокардита, но довольно частый вид заболевания ревматического генеза.

По поражению клапанов, выделяют:

• эндокардит митрального клапана;
• воспаление аортального клапана;
• эндокардит трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
• воспаление клапана легочной артерии.

Последние 2 клапана, расположенные в правых отделах сердца, воспаляются чаще всего именно у инъекционных наркоманов.

Также в диагнозе может фигурировать активность процесса. Эндокардит будет считаться активным, если у человека будет отмечаться повышение температуры в сочетании с выделением микроорганизмов при бак.посеве крови или бактериологическом исследовании клапанов (если проводилась операция на сердце). Если первый эпизод эндокардита закончился, и никаких симптомов не наблюдалось год или более, то повторное развитие воспаления эндокарда, с выделением из крови или клапанов другого возбудителя будет называться «повторным эндокардитом». Если же, несмотря на лечение, 2 месяца и больше присутствуют симптомы заболевания, а из крови высевается все тот же микроб, это называется персистирующим эндокардитом.

Если эндокардит развился после операции на сердце, его делят на:

• ранний: возникает в первый год после вмешательства. Означает, что инфицирование произошло внутрибольнично;
• поздний: развился, когда прошел год после операции. Вызван внебольничной микрофлорой.

От последней классификации зависит подбор антибактериальной терапии и прогноз. Так, если заражение произошло внутрибольничной микрофлорой, в первые 72 часа нахождения в стационаре, смертность может достигать 40-56%.

Эндокардит у детей имеет дополнительную классификацию. Он делится на:

1. врожденный, который формируется еще во внутриутробном периоде при инфицировании плода;
2. приобретенный, возникший уже после родов: или вследствие тех же причин, как и у взрослых, или при инфицировании в родах или сразу после них.

У детей старше 2 лет большинство случаев эндокардита развиваются на фоне врожденного или приобретенного порока сердца.

Симптомы

Признаки и симптомы эндокардита зависят от его вида (инфекционный, ревматический, сифилитический, туберкулезный) и диктуются течением заболевания. Так, если развился острый эндокардит, то симптомы будут следующие:

• высокая температура тела (до 39,5°C);
• во время подъема температуру человека бьет сильный озноб;
• обильное отделение пота;
• боли во всех суставах и мышцах;
• заторможенность;
• головная боль;
• кожа становится сероватой с легкой желтизной, иногда на ней появляются красные пятна;
• на пальцах рук появляются красноватые болезненные узелки;
• отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву.

Подострый инфекционный эндокардит протекает с такими признаками:

• повышенная температура тела – до 38,5°C;
• озноб;
• ухудшение сна;
• снижение веса;
• цвет кожи становится «кофе с молоком»;
• красная сыпь по телу;
• под кожей появляются болезненные узелки небольшого размера,

но главное отличие от острого процесса в том, что данная симптоматика наблюдается в течение 2 месяцев и больше.

Для хронического процесса характерны те же симптомы (только температура обычно – до 38°C) в течение полугода или больше. За это время человек сильно худеет, пальцы его рук приобретают вид барабанных палочек (расширенных в области ногтевых фаланг), а сами ногти тускнеют и становятся выпуклыми (напоминают часовые стекла). Под ногтями могут появляться кровоизлияния, а на пальцах рук и ног, ладонях и подошвах обязательно обнаруживаются болезненные красноватые узелки размером с горошину.

Когда формируется порок сердца, появляется одышка: сначала при физической нагрузке, затем в покое, боли за грудиной, сердце бьется чаще (до 110 ударов в минуту и чаще) независимо от температуры.

Если развивается гломерулонефрит или инфаркт почки, появляются отеки на лице, нарушается мочеиспускание (обычно мочи становится меньше), моча изменяет цвет на красноватый, появляются боли в пояснице.

Если на фоне основных признаков развиваются сильные боли в левом подреберье, это говорит о том, что закупорилась одна из ветвей артерий, питающих селезенку, и часть или целый этот орган отмирает.

При развитии тромбоэмболии легочной артерии резко возникает ощущение нехватки воздуха, боль за грудиной. На этом фоне быстро нарастает нарушение сознания, а кожа (особенно на лице) приобретает фиолетовый оттенок.

Симптомы инфекционного эндокардита развиваются в три стадии:

1. Инфекционно-токсическая: бактерии попадают в кровь, «приземляются» на клапаны, начинают там размножаться, формируя наросты – вегетации.
2. Инфекционно-аллергическая: вследствие активации иммунитета поражаются внутренние органы: миокард, печень, селезенка, почки.
3. Дистрофическая. На этой стадии развиваются осложнения как со стороны внутренних органов, так и со стороны миокарда (участки сердечной мышцы отмирают в 92% случаев затяжного воспаления эндокарда).

Инфекционный эндокардит у детей развивается по типу острого процесса и очень напоминает ОРВИ. Отличие в том, что при ОРВИ цвет лица не должен меняться на желтоватый, и не должны отмечаться боли в сердце.

Если эндокардит – ревматический, то развивается он обычно после перенесенной ангины, гломерулонефрита, при которых был выделен бета-гемолитический стрептококк (в первом случае – с поверхности миндалин, во втором – из мочи). После того, как заболевание стихло, через время человек отмечает слабость, утомляемость, недомогание. Снова (после ангины или воспаления почек) повышается температура обычно до 38°C, но может быть и выше. Появляются также неприятные ощущения в области сердца. На этом фоне могут отмечаться и другие признаки ревматизма: временное увеличение и болезненность крупных суставов, проходящее само по себе.

Осложнения

Одним из наиболее грозных осложнений эндокардита является эмболия – отрыв участка разросшегося клапана, тромба или тромба с участком клапана с дальнейшим «путешествием» этой частички по артериям. Эмбол (или тромбоэмбол) остановится там, где ему будет точно соответствовать диаметр артерии.

Если отрыв частички произошел в левых отделах сердца, то развивается эмболизация сосудов большого круга – может пострадать один из внутренних органов: кишечник, селезенка, почки. В них развивается инфаркт (то есть отмирание участка).

Если тромб или нестабильная (плохо фиксированная) вегетация расположены в правых отделах, эмбол перекрывает сосуды малого круга, то есть – легочную артерию, в результате чего развивается инфаркт легкого.

Также вследствие эндокардита могут наблюдаться такие осложнения:

1. Острая сердечная недостаточность.
2. Формирование порока сердца.
3. Миокардит.
4. Перикардит.
5. Хроническая сердечная недостаточность.
6. Поражения почек: гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность.
7. Поражения селезенки: абсцесс, увеличение, разрыв.
8. Осложнения со стороны нервной системы: инсульт, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга.
9. Поражения сосудов: воспаление, аневризмы, тромбофлебиты.

Диагностика

Диагностика эндокардита основывается на данных:

1. выслушивания сердца: вначале определяется систолический шум, потом – диастолический;
2. определения границ сердца: они расширяются влево (при поражении клапанов в левых отделах сердца) или вправо (если вегетации обнаруживаются в правых отделах);
3. ЭКГ: если происходит раздражение воспаленным эндокардом проводящих путей миокарда, кардиограмма определяет нарушение ритма;
4. УЗИ сердца (эхокардиоскопии): так определяются и вегетации (разрастания) на клапанах, и утолщение эндокарда и миокарда. По УЗИ с допплерографией можно судить о функции сердца и косвенно – о давлении в малом круге;
5. бактериологического исследования крови (посев ее на различные питательные среды);
6. исследования крови ПЦР-методом: так определяются некоторые вирусы и бактерии;
7. ревмопробы: для того, чтобы отличить инфекционный эндокардит от ревматического;
8. При необходимости может проводиться магнитно-резонансная или компьютерная томография грудной клетки с прицельным исследованием сердца.

Точный диагноз инфекционного эндокардита ставится, когда имеется специфическая УЗИ-картина сердца, и к тому же в крови определяется возбудитель. Если все симптомы указывают на это заболевание, в крови определяется микроб, но на эхокардиоскопии значительных изменений нет, диагноз ставится «под вопросом».

Когда же в крови возбудителя не определяется, но УЗИ-картина не вызывает сомнений, в диагнозе пишут, что инфекционный эндокардит или «культуронегативный» (то есть бактериологический посев ничего не выявил), или «ПЦР-негативный» (если методом ПЦР не был выделен возбудитель).

Лечение

Поскольку рассматриваемому заболеванию характерна непредсказуемость и неожиданное развитие осложнений, лечение эндокардита должно проводиться только в стационаре. Оно включает обязательное внутривенное введение антибиотиков по схеме, применяемой согласно последним приказам Министерства здравоохранения. Обычно это антибиотики широкого спектра, имеющие особую направленность против зеленящего стрептококка и золотистого стафилококка («Ванкомицин», «Зивокс»); зачастую применяется комбинация из 2-3 препаратов.

До начала лечения антибиотиками из периферической вены производится трехкратный забор крови на стерильность. По ее результатам (их получают примерно на 5 сутки) может быть произведена смена антибактериального препарата.

Курс антибиотиков – от 4 до 12 недель. Их отмену проводят только после нормализации температуры, лабораторных показателей и после того, как трижды получат отрицательный бактериологический посев на фоне пробной отмены антибактериальных препаратов.

Кроме антибиотиков назначаются:

• препараты, разжижающие кровь (гепарин);
• глюкокортикоиды;
• противогрибковые средства;
• ингибиторы протеолитических ферментов;
• антистафилококковая плазма или иммуноглобулин;
• препараты, необходимые для лечения того или иного осложнения эндокардита;

Если медикаментозное лечение в течение 3-4 недель оказывается неэффективным, то для того, чтобы удалить очаги инфекции внутри сердца и избежать прогрессирования сердечной недостаточности и развития тромбоэмболии, проводится операция. Вмешательство подразумевает удаление пораженных клапанов с последующей установкой их протезов.

Хирургическое вмешательство может быть применено и экстренно (в течение суток после постановки диагноза). Это может спасти жизнь, если развились:

• острая сердечная недостаточность,
• оторвались стенки клапана,
• произошла перфорация клапана,
• развились свищи, абсцессы или псевдоаневризмы клапанов,
• за первую неделю терапии появились подвижные наросты на клапанах более 10 мм в диаметре,

но риск от такой операции тоже крайне высок.

После операции человек получает антибиотики в течение 7-15 суток. Он находится в стационаре, на полупостельном режиме.

После эндокардита двигательный режим расширяется, но физические нагрузки остаются под запретом. Диета – стол №10 с ограничением соли, жидкости, полным исключением алкоголя, какао, шоколада, кофе, а также острых, жирных и копченых блюд.

Прогноз

Инфекционный эндокардит – болезнь, чей прогноз условно неблагоприятен. У людей без иммунного дефицита, пороков и заболеваний сердца и его клапанов он более благоприятен, особенно при условии ранней диагностики заболевания и экстренного начала мощной антибактериальной терапии. Если же человек заболел эндокардитом, имея хронические болезни сердца или подавленную активность иммунной системы, могут развиваться опасные для жизни осложнения.

Также прогноз ухудшается, если:

• симптомы заболевания начали проявляться после поступления в стационар (где проводились или инвазивная диагностика, или операции, в том числе на сердце) – в течение первых 72 часов;
• если из крови (с клапанов) высевается грамотрицательная флора, золотистый стафилококк, нечувствительные к антибиотикам Кохиелла или Бруцелла, грибковая флора.

При инфекционном же эндокардите с поражением правых отделов сердца можно ожидать лучшего исхода.

Ревматический эндокардит более благоприятен для жизни: острая сердечная недостаточность и тромбоэмболии для него менее характерны. Но порок сердца при этой патологии развивается в подавляющем большинстве случаев.

Профилактика

Профилактика эндокардита заключается в следующем:

• нужно придерживаться достаточной физической активности и соблюдать правила здорового питания, чтобы как можно меньше обследоваться и лечиться инвазивными методами;
• важно своевременно санировать очаги инфекции: лечить больные зубы, промывать лакуны миндалин при хроническом тонзиллите, обеспечивать отток содержимого из пазух носа – при хроническом гайморите;
• если все же приходится лечиться, нужно делать это не в домашних условиях или сомнительных кабинетах, а в специализированных клиниках;
• если работа или быт предполагают частую травматизацию, нужно заботиться о поддержании достаточного иммунитета. Для этого важно правильно питаться, достаточно двигаться, поддерживать гигиену своей кожи и внешних слизистых оболочек;
• при получении травм обязательна правильная антисептическая обработка раны и, при необходимости, посещение врача;
• если вследствие сердечной болезни понадобилась операция на сердце, установка искусственного клапана или электрокардиостимулятора, после чего были назначены препараты, разжижающие кровь, самовольно отменять их прием нельзя;
• если врач назначает антибиотики по какой-то причине, нужно принимать их столько дней, сколько назначено. С 5 дня приема антибактериальной терапии нужно спросить врача о необходимости назначения противогрибковых препаратов;
• важно проводить профилактику антибиотиками перед началом любого инвазивного лечения. Так, если операция плановая, препараты лучше начать вводить за 12-24 часа до нее (особенно если вмешательство будет проводиться на органах полости рта или кишечнике). Если же пришлось прибегнуть к экстренной операции, антибиотик нужно ввести как можно раньше после поступления в стационар.

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появилось повышение температуры, озноб, снижение аппетита и массы тела, уменьшение суточного объема выделяемой мочи, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
• Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, выявлялись ли у него пороки сердца (нарушения структуры сердца), принимал ли пациент какие-нибудь препараты внутривенно, выявлялось ли у него повышение артериального давления, контактировал ли он с наркотическими веществами. 
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, наличие отеков и кровоизлияний на коже и слизистых оболочках пациента (в полости рта), шумы при прослушивании тонов сердца. Артериальное давление может изменяться в сторону повышения или снижения в зависимости от формирования пороков сердца и гломерулонефрита (инфекционно-аллергическое заболевание почек с преимущественным поражением их клубочкового аппарата).
• Анализ крови и мочи. Проводится для выявления сопутствующей патологии, которая может повлиять на течение заболевании и возникновение осложнений. При инфекционном эндокардите возможно появление анемии (снижение уровня гемоглобина крови), повышение уровня лейкоцитов (белых клеток крови) и скорости оседания эритроцитов (показатель, повышающийся при любом воспалении и по другим причинам). При развитии гломерулонефрита как осложнения инфекционного эндокардита в общем анализе мочи повышается количество лейкоцитов (белых клеток крови), появляются эритроциты (красные клетки крови) и белок.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), сахара крови, креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.  
• Развернутая коагулограмма (определение показателей свертывающей системы крови) позволяет определить повышенную свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания (веществ, используемых для построения тромбов (сгустков крови)), выявить появление в крови продуктов распада тромбов (в норме тромбов и продуктов их распада быть не должно).
• Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител к микроорганизмам и собственным клеткам (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) и уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении).
• Посев крови для выявления возбудителя (микроорганизма, вызвавшего заболевание) и определения его чувствительности к антибиотикам осуществляется неоднократно до начала лечения антибиотиками и на фоне терапии для оценки ее эффективности. Достоверным является выявление в посевах крови микроорганизма, способного стать возбудителем инфекционного эндокардита, если эти посевы были взяты дважды с интервалом 12 часов или три и более раз с интервалом не менее 30 минут между заборами крови. Желательно брать кровь для исследования из разных вен. Взятие крови для посева во время повышения температуры значительно повышает вероятность обнаружения возбудителя.
• Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – это метод выявления генетического материала возбудителя в крови пациента и в ткани клапанов сердца, взятой во время операции. Высокоинформативный метод, но имеет недостаток: положительная ПЦР может сохраняться в течение месяца после исчезновения возбудителя.
• Анализ крови на D-димер (продукт разрушения сгустка крови) – это вещество свидетельствует о наличии в организме тромба (сгустка крови) давностью не более 14 дней.
• Электрокардиография (ЭКГ). При эндокардите возможно появление нарушений ритма сердца, изменение размеров сердца, нарушение процесса реполяризации (восстановление сердца после его сокращения).   
• Фонокардиограмма (метод анализа сердечных шумов) при инфекционном эндокардите демонстрирует наличие шумов в проекции клапанов сердца, соответствующих имеющемуся пороку сердца.  
• Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет оценить размеры и конфигурацию сердца, определить наличие застоя крови в сосудах легких, выявить инфаркт легкого при эмболии сосудов легких (закрытии просвета сосуда принесенным током крови сгустком крови с микроорганизмами). 
• Эхокардиография (ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) – основной (наравне с посевом крови) метод диагностики инфекционного эндокардита. Эхокардиография позволяет оценить размеры полостей и толщину мышцы сердца, обнаружить пороки сердца. Поскольку инфекционный эндокардит часто сопровождается воспалением мышцы сердца и перикарда (околосердечной сумки), эхокардиография позволяет выявить соответствующие изменения. Существует три главных эхокардиографических критерия в диагностике инфекционного эндокардита: вегетации (сгустки крови с микроорганизмами, прикрепленные к клапанам, любому участку внутренней оболочки сердца или к внутрисердечным медицинским устройствам), абсцессы (заполненные гноем полости рядом с клапанами, не имеющие сообщения с полостями сердца) и новая недостаточность протезированного клапана. При Допплер-ЭхоКГ (ультразвуковое исследование движения крови по сосудам и полостям сердца) выявляются нарушения движения крови при формировании пороков сердца.
• Чреспищеводная эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца, при котором датчик вводится в пищевод) проводится при недостаточной информативности обычной эхокардиографии.
• Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине, позволяющий получить точное изображение исследуемых органов (сердца, а также головного мозга, почек, селезенки при подозрении на их поражение).
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов и позволяющий получить точное изображение органов (сердца, а также головного мозга, почек, селезенки при подозрении на их поражение).  
• Возможна также консультация терапевта.

ГЛАВА 5 ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Возбудитель	Частота
Зеленящий стрептококк	24,2%
Золотистый стафилококк	26,2%
Белый стафилококк	10,8%
Энтерококк	12,3%
Микроорганизмы НАСЕК	10,7%
Кишечная палочка	5,0%
Синегнойная палочка	4,1%
Протей	2,1%
Пневмококк	2,0%
Гонококк	0,5%
Патогенные грибы	0,3%
Анаэробы	1,5%
Редкие возбудители	0,3%

Группа зеленящего стрептококка (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) была выделена Г. Шотмюллером в качестве основного возбудителя ИЭ еще в начала ХХ века. Возбудитель сохраняет значение и в настоящее время и часто вызывает ИЭ после различных манипуляций в полости рта — по поводу парадонтоза, экстракции зуба, тонзиллэктомии и др. Такой ИЭ обычно хорошо поддается лечению пенициллинами, цефалоспоринами, однако, в последние годы обнаруживаются и устойчивые формы.

Стафилококки, золотистый и коагулаза-негативные (S.epidermidis и другие), в настоящее время преобладают среди возбудителей ИЭ. Как правило это тяжелые формы заболевания, подбор необходимых антибиотиков труден, так как наблюдается растущая встречаемость стафилококков, резистентных к оксациллину/метициллину, часто необходимо хирургическое лечение — протезирование клапана. Стафилококки — обычные возбудители ИЭ наркоманов.

Увеличилось значение в этиологии заболевания граммотрицательных микроорганизмов: кишечной палочки, синегнойной палочки, энтеробактерий, сальмонеллы и др. Микроорганизмы НАСЕК (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), обычные обитатели верхних дыхательных путей человека, в настоящее время также достаточно часто бывают возбудителями ИЭ. Изредка, как правило при ИЭ наркоманов наблюдается полимикробная ассоциация.

Эпидемиологический признак	Типичные возбудители ИЭ
Больные, перенесшие операцию протезирования клапанов сердца менее года назад (ранний ИЭ протеза клапанов)	Коагулаза-негативные стафилококки, S.aureus, аэробные грамм-отрицательные палочки, грибы, Corynebacterium
Больные, перенесшие операцию протезирования клапанов сердца более года назад (поздний ИЭ протеза клапанов)	S.aureus, стрептококки зеленящей группы, энтерококки, грибы, НАСЕК-группа
Наркоманы (внутривенное введение наркотиков), госпитализированные пациенты с внутривенными катетерами и другими внутрисосудистыми устройствами	S.aureus, включая оксациллин-резистентные штаммы; коагулаза-негативные стафилококки, Я-гемолитические стрептококки, грибы, аэробные граммотрицательные бактерии, включая Pseudomonas aeruginosa, полимикробная ассоциация
Больные с постоянными внутрисердечными устройствами	S.aureus, коагулаза-негативные стафилококки, грибы, аэробные грам-отрицательные бактерии, Corynebacterium
Пациенты с заболеваниями и инфекциями мочеполовой системы, после вмешательств на мочеполовых путях, родов, аборта	Enterococcus, стрептококки группы В (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, аэробные грамм-отрицательные бактерии, Neisseria gonorrhoeae
Больные хроническими заболеваниями кожи, включая инфекции	S.aureus, Я-гемолитические стрептококки
Пациенты с плохим состоянием зубов, после стоматологических лечебных процедур	Стрептококки зеленящей группы, Abiotrophia defective, Granulicatella, Gemella, НАСЕК-группа

Пациенты с заболеваниями кишечника	S.bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Больные алкоголизмом, циррозом печени	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, Я- гемолитические стрептококки
Больные с ожогами	S.aureus, грибы, аэробные грамм-отрицательные бактерии, включая P.aeruginosa
Больные сахарным диабетом	S.aureus, Я-гемолитический стрептококк, S.pneumonia
После укусов собак и кошек	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Контакт с зараженным молоком и инфицированными животными на фермах	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Больные с иммуносупрессивными состояниями (ВИЧ-инфекция, солидные опухоли, трансплантация органов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Больные пневмонией, менингитом	S.pneumonia

кардиологическая ассоциация, 2006). Отсутствие роста часто связано с посевом крови больного получавшего антибиотики. Если ранее больной уже получал антибиотики, посевы следует брать через три дня после прекращения кратковременного приема антибиотиков или через 6-7 дней после отмены длительного лечения антибиотиками, если позволяет состояние больного.

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендовано как минимум трижды производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом 1 ч независимо от температуры тела. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам. Так как не каждый высеянный микроорганизм может быть признан возбудителем ИЭ, считается, что в течение 3 дней больному должно быть проведено 10-12 посевов, и если в 2-3 из них выделен один и тот же микроб, то его можно признать истинным возбудителем. Единичные же высевы могут быть связаны с загрязнением среды, рук персонала, ошибками бактериологической техники и т.п.

Основные ситуации, позволяющие заподозрить ИЭ:

•  Необъяснимая лихорадка более 1 недели + шум регургитации (особенно вновь появившийся). •  Необъяснимая лихорадка более 1 недели + впервые развившиеся симптомы сердечной недостаточности. •  Необъяснимая лихорадка более 1 недели + типичные проявления на коже (узелки Ослера, пятна Жаневье) и конъюнктиве (пятна Лукина). •  Необъяснимая лихорадка + положительная гемокультура (с характерным для ИЭ возбудителем). •  Необъяснимая лихорадка более 1 недели у больных, относящихся к группе риска ИЭ (пороки сердца, протезы клапанов или других внутрисердечных структур, инъекционные наркоманы). •  Необъяснимая лихорадка более 1 недели, связанная с недавно выполненными процедурами, способными вызвать бактериемию (интервал между процедурой и появлением лихорадки составляет менее 2 нед.). •  Сепсис неясного происхождения

Особые ситуации, вызывающие подозрение на ИЭ:

•  Тромбоэмболии из неустановленного источника. •  Необъяснимые инсульты или субарахноидальное кровоизлияние у молодых. •  Множественные абсцессы легких у наркоманов. •  Периферические абсцессы не ясной этиологии (абсцессы почек, селезенки, тел позвонков, эндогенный эндофтальмит). •  Необъяснимая лихорадка более 1 недели + впервые развившиеся нарушения атриовентрикулярной и желудочковой проводимости. •  Протез клапана + новая дисфункция протеза

Ситуации, требующие рассмотрения ИЭ в дифференциальном диагнозе

•  Острый или быстро прогрессирующий гломерулонефрит. •  Необъяснимая лихорадка более 1 недели + боль в нижней части спины. •  Гематурия + боль в спине, подозрение на инфаркт почки. •  Геморрагический васкулит

Достоверный инфекционный эндокардит

А. Патоморфологические признаки: •  микроорганизмы выявленные при бактериологическом или гистологическом исследовании вегетаций, эмболов или образцов из внутрисердечных абсцессов, •  патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит. Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев. Б. Клинические критерии: два больших критерия или один большой и три малых критерия, или пять малых критериев

Возможный инфекционный эндокардит

Один большой и один малый критерий или три малых критерия

Исключенный инфекционный эндокардит

•  несомненный альтернативный диагноз, объясняющий симптомы болезни, •  исчезновение симптомов инфекционного эндокардита на фоне лечения антибиотиками, менее чем за 4 дня, •  отсутствие патологических подтверждений инфекционного эндокардита при операции или аутопсии при терапии антибиотиками менее 4 дней, •  недостаточное количество критериев вероятного инфекционного эндокардита, перечисленных выше

Клинические критерии инфекционного эндокардита

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ

1. Положительная гемокультура: • типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: Viridans streptococci, Streptococcus bovis, или НАСЕКгруппа (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), или Staphylococcus aureus, или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага,

• согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч), •  однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800. 2. Доказательства поражения эндокарда: •  положительные данные трансторакальной эхокардиографии (трансэзофагеальной при наличии протезированных клапанов у пациентов с возможным ИЭ по клиническим критериям или выявлении осложнений в виде околоклапанного абцесса): свежие вегетации на клапане или поддерживающие его структуры или имплантированном материале, или абсцесс, или новая дисфункция клапанного протеза, •  вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается)

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ

•  Предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или частые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсикомания). •  Температура тела 38 °С и выше. •  Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Жаневье. •  Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор. •  Микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулазаотрицательных стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ) или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы)

Критерии диагноза подострого ИЭ

Клинические критерии

Основные: Дополнительные: 1) лихорадка 38°С и выше, 1) гломерулонефрит 2) шум регургитации, 2) тромбоэмболический синдром 3) спленомегалия, 4) кожные васкулиты

Параклинические критерии

A) положительная гемокультура Б) вегетации и клапанная деструкция, формирование или усиление клапанной или подклапанной регургитации при эхокардиографическом обследовании B) повышение СОЭ более 30 мм/ч Г) нормоили гипохромная анемия

Таблица 5.6

Диагностические критерии Duke в модификации В.П. Тюрина, 2001 г.

ИЭ считается достоверным, если представлены: 2 больших критерия или 1 большой и 3 малых критерия или 5 малых критериев.

Подострый ИЭ отличается клиническим многообразием, что существенно затрудняет диагноз. Использование диагностических критериев систематизирует диагностический поиск.

С нашей точки зрения, так называемый «вероятный» ИЭ позволяет начинать антибактериальную терапию. При этом надо помнить, что сочетание таких симптомов, как лихорадка, васкулит, спленомогалия характерно и для СКВ, системных васкулитов, лимфопролиферативных заболеваний, и до тех пор пока не выявляется собственно клапанное поражение (эндокардит) с шумом регургитации, диагностический поиск должен продолжаться.

При медицинских процедурах в полости рта, дыхательных путях, пищеводе (антибактериальная профилактика направлена против, в первую очередь, стрептококков зеленящей группы и НАСЕК-группы): •  при отсутствии аллергии на пенициллин: амоксициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры; амоксициллин или ампициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутривенно за 30-60 мин. до процедуры при невозможности приема препарата внутрь; •  при аллергии на пенициллин: клиндамицин 600 мг (детям 20 мг/кг) или азитромицин, или кларитромицин 500 мг (дети 15 мг/кг) за 1 ч до процедуры, или цефалексин 2 г (дети 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры

При медицинских процедурах на мочеполовых органах или желудочнокишечном тракте антибактериальная профилактика направлена на энтерококки, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: При отсутствии аллергии на пенициллин: •  больным группы высокого риска: амоксициллин или ампициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 30-60 мин. до процедуры, через 6 часов амоксициллин или ампициллин 1 г внутрь или ампициллин 1 г в/в или в/м; •  больным группы среднего риска: амоксициллин или ампициллин 2 г (детям 50 мг/кг) в/м или в/в за 30-60 мин. до процедуры или амоксициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры. При аллергии на пенициллин: •  больным группы высокого риска: ванкомицин 1 г (детям 20 мг/кг) внутривенно за 1-2 ч до процедуры + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно; •  больным группы среднего риска: ванкомицин 1 г (детям 20 мг/кг) внутривенно за 1-2 ч до процедуры