Миокардит сердца что это

Миокардиты – это общее название для воспалительных процессов в сердечной мышце, или миокарде. Заболевание может появиться на фоне различных инфекций и аутоиммунных поражений, воздействия токсинов или аллергенов. Различают первичное воспаление миокарда, которое развивается как самостоятельный недуг, и вторичное, когда сердечная патология является одним из основных проявлений системного заболевания. При своевременной диагностике и комплексном лечении миокардита и его причин прогноз на выздоровление – самый успешный.

• Описание заболевания
• Причины
• Разновидности
• Симптоматика
• При разных формах
• Симптомы у детей

Диагностика Лечение Профилактика и прогноз

Описание заболевания

Впервые о миокардите заговорили в первой половине XIX века, когда учёными была предложена сама концепция заболевания, а позднее – формы проявления, острая и хроническая. Уже в то время основной причиной патологии считали различные инфекции, но вплотную к изучению этого недуга подошли только после Второй мировой войны. В те годы у большинства страдающих тяжёлыми инфекциями (дифтерия, скарлатина, возвратный тиф и др.), а также ревматизмом, развивались миокардиты, однако при жизни проявления недуга были зафиксированы лишь у четверти пациентов.

В наши дни миокардиты не стоят в числе таких опасных сердечно-сосудистых патологий, как ишемическая болезнь или гипертония: в большинстве случаев больные с воспалением миокарда вполне успешно выздоравливают. Рост числа поражений сердечной мышцы приходится обычно на сезонные вспышки гриппа и ОРВИ, также довольно часто такое осложнение развивается при ревматизме – в 30% случаев.

Заболевание возникает при воздействии на сердечную мышцу вражеских агентов (вирусы, бактерии, токсины и др.). Повреждённые места заменяются соединительной тканью, из-за чего нарушаются основные сердечные функции, впоследствии – развивается кардиосклероз. Сроки лечения и прогнозы всецело зависят от области и степени поражения миокарда. Как и другие сердечные заболевания, воспаление миокарда стремительно молодеет: сегодня в группе риска – молодые люди до 40 лет, нередко диагностируют этот недуг и у детей.

Причины

Основная причина развития у пациентов миокардита – это инфекционные заболевания, но чаще всего болезнь выявляют на фоне вирусных патологий – около 50% всех случаев. Нередко причиной воспаления становятся две и более инфекции, в таком случае одна из болезней создаёт условия для заболевания, вторая напрямую поражает сердечную мышцу.

Причины, влияющие на развитие миокардита, принято объединять в несколько групп:

1. Инфекционные (различные бактерии, грибки, вирусы гриппа, герпеса и гепатита, а также паразиты).
2. Аллергические (реакция организма на введение сывороток и других белковых препаратов, воздействие внешних аллергенов).
3. Токсические (алкоголь, передозировка лекарствами, наркотики, радиация, работа на химическом производстве и т. д.).
4. Эндокринные (гормональные нарушения).
5. Аутоиммунные (ревматизм и ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулиты и др.).

Чаще всего у пациентов развиваются вторичные миокардиты как осложнение при тяжёлой инфекции, поражении соединительных тканей, ожоговой болезни, отторжении трансплантата после операции и др. В отдельных случаях диагностируют первичное, или изолированное, поражение миокарда, не связанное с конкретным заболеванием. Обычно это аллергический или вирусный миокардит, при этом вирус размножается непосредственно в сердечных клетках, а классические проявления инфекции (насморк, кашель, слезотечение, скачки температуры) отсутствуют.

Существуют также дополнительные факторы, способные послужить своеобразным спусковым крючком к развитию миокардита: хроническая инфекция (холецистит, пульпит, аднексит), переохлаждение, неправильное питание, постоянные стрессы.

Разновидности заболевания

В настоящее время существует несколько классификаций миокардитов по различным основаниям, но традиционно такие патологии разделяют по тяжести протекания, по характеру и по причине возникновения.

По тяжести протекания различают:

• Лёгкая форма;
• Средняя форма;
• Тяжёлая форма.

На начальной стадии миокардита не происходит ощутимых функциональных и морфологических сердечных нарушений. При средней форме заболевания сердце уже увеличивается в размерах, но заметных нарушений сердечной деятельности пока нет. При переходе воспалительного процесса в тяжёлую форму сердце увеличивается ещё больше, развивается сердечная недостаточность, нарушения ритма и т. д.

По характеру протекания миокардиты делятся на такие разновидности:

• Острый;
• Подострый;
• Хронический.

Острый миокардит начинается стремительно и характеризуется яркими симптомами (одышка, боль в груди, аритмия, синий цвет кожи и др.). Подострая форма протекает менее тяжело и провоцирует незначительные изменения в сердечной деятельности. Хронический миокардит может развиваться в двух формах – это или прогрессирующее заболевание с нарастающими симптомами сердечного расстройства, или классический хронический недуг с периодами ремиссии и обострения.

Явные симптомы и острое развитие болезни – характерный признак инфекционного и токсического миокардита. Аллергический, инфекционно-токсический и инфекционно-аллергический миокардиты обычно протекают в хронической форме.

По причине заболевания встречаются:

• Ревматический;
• Инфекционный (разделяется на инфекционно-токсический и инфекционно-аллергический);
• При системных заболеваниях соединительных тканей, ожогах, травмах, радиации;
• Аллергический;
• Идиопатический, или Абрамова-Фидлера (невыясненной природы).

Ревматическое поражение миокарда развивается после гнойной ангины на фоне уже существующего ревматизма. Инфекционное воспаление возникает при сниженном иммунитете, когда в организм проникает возбудитель. Вирусный миокардит может также появиться при обострении герпеса, микоплазмоза, на фоне гепатита В и С. Аллергическое воспаление развивается как реакция на любой аллерген, от вирусов и грибков до токсинов и лечебных препаратов.

Самая тяжёлая форма недуга – идиопатическая. В этом случае болезнь обычно развивается стремительно и очень тяжело, с распадом тканей, сердечной недостаточностью и диффузным кардиосклерозом. В самых сложных ситуациях единственный выход спасти больного миокардитом – пересадка сердца.

Симптоматика

Миокардиты не имеют каких-либо специфических признаков, позволяющих моментально и с большой вероятностью поставить диагноз. Нередко воспаление сердечной мышцы протекает практически бессимптомно и выявляется только после ЭКГ. Но если имеет место вторичный миокардит сердца, то возможно проследить связь между первичным заболеванием и поражением миокарда.

Интервал между первыми признаками гриппа или ОРВИ и развитием сердечного воспаления – от нескольких дней до двух недель. Больной жалуется на классические проявления вирусной или бактериальной инфекции – слабость, повышенную температуру, насморк, боли в горле и т. д. Вскоре к ним прибавляются кардиологические симптомы.

Первые признаки миокардита – это боли в груди и одышка. Боли в сердце чувствуют около 60% пациентов – неприятные ощущения фокусируются в области соска или разливаются по всей груди. Боль может быть разной – колющей, давящей, почти незаметной или резкой. Дискомфорт обычно возникает на ровном месте и не зависит от каких-либо физических усилий. Одышка при миокардите появляется после физической нагрузки и часто усиливается в лежачем положении.

Ещё одни классические проявления сердечного воспаления – тахикардия, перебои в сердечном ритме, головокружения и обмороки. На запущенных стадиях миокардита симптомы такие: начинают отекать ноги, кожа приобретает синюшный оттенок, больной чувствует постоянную слабость. Если при подостром или хроническом заболевании могут проявляться не все симптомы, то острый миокардит обычно характеризуется сочетанием всех вышеуказанных признаков.

Симптомы при разных формах миокардита

Воспаление миокарда может проявляться по-разному: количество симптомов и тяжесть их проявления зависят от разновидности миокардита, размера воспалительного очага, силы иммунитета и агрессивности микроорганизмов, ставших причиной инфекции. В острой стадии или при обострении хронического миокардита проявления болезни становятся сильнее, при ремиссии миокардиты протекают с минимальными внешними симптомами.

Инфекционный, аллергический и инфекционно-аллергический миокардит можно распознать по таким признакам:

• Общая слабость и сонливость;
• Раздражительность, утомляемость и снижение работоспособности;
• Незначительное повышение температуры тела;
• Боли в области груди, которые не лечатся традиционными препаратами (нитроглицерином);
• Нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, тахикардия, брадикардия и др.);
• Изменение цвета кожи на бледно-синюшный и набухание вен на шее;
• Одышка и сердечные отеки на ногах;
• Скачки артериального давления.

При инфекционно-токсическом поражении симптомы болезни появляются сразу в период сильной интоксикации организма. Инфекционно-аллергическая разновидность протекает по-другому: признаки сердечного воспаления дают о себе знать лишь через 2–3 недели после начала инфекции.

Ревматическое поражение миокарда проходит более спокойно, без ярко выраженных симптомов. Пациенты жалуются на слабые боли в груди без чёткой локализации, лёгкую одышку при сильной физической нагрузке, изредка – на перебои сердечного ритма.

Идиопатическая разновидность миокардита встречается нечасто, но характеризуется тяжёлым течением с различными осложнениями, вплоть до тромбозов и инфарктов. При такой форме недуга стремительно развивается тяжёлая сердечная недостаточность: одышка, боли в области сердца и печени, отеки на ногах, сердечная астма, лёгочный отёк. Артериальное давление падает, при осмотре сразу видно равномерное расширение сердца во все стороны, наблюдается аритмия. Позднее возникает тромбоэмболия – закупорка тромбами артерий сердца, лёгких, селезёнки, почек.

Симптомы у детей

Миокардит у детей принято разделять на 2 крупные группы: врождённое поражение миокарда и приобретённое.

При врождённой патологии ребёнок появляется на свет с увеличенным сердцем, а первые симптомы недуга проявляются уже с 6 месяцев. Кожа грудничка очень бледная, сам малыш вялый, быстро устаёт при кормлении, вес не набирает. При внимательном осмотре легко заметить тахикардию.

Приобретённые детские миокардиты имеют несколько разновидностей и могут протекать в трёх формах: острый миокардит, подострый и хронический. Дети до 3 лет чаще страдают вирусным, бактериальным и грибковым поражением миокарда, в более старшем возрасте обычно диагностируют инфекционно-аллергическую форму.

Миокардит у детей в острой форме в большинстве является следствием ОРВИ. Первые признаки сердечного воспаления – плохой сон, ночные стоны ребёнка, одышка, посинение кожи, тошнота вместе со рвотой, периодические обмороки, похолодание конечностей. На запущенных стадиях болезни начинается цианоз (кожа приобретает стабильный синюшный оттенок), формируется сердечный горб (увеличение грудной клетки в форме горба), дыхание учащённое.

Подострый и хронический миокардит у детей протекает менее заметно и может формироваться на протяжении долгого времени. При отсутствии лечения болезнь способна привести к нарушениям кровообращения, снижению насосной функции сердца и даже ранней инвалидности.

Диагностика

Основная проблема в лечении различных видов миокардита – это своевременная диагностика. Воспаление сердечной мышцы не имеет специфических признаков, поэтому при малейшем подозрении на миокардит диагностику нужно проводить комплексно: беседа и осмотр больного, рентген, ЭКГ, лабораторные исследования и др. Также, поскольку миокардиты могут вызываться самыми разными причинами, необходимо определить первичное заболевание и назначить соответствующее лечение.

Основные диагностические методы для определения миокардита – это:

• Сбор анамнеза и внешний осмотр пациента (выявляются все первичные заболевания, возраст, внешние симптомы миокардита, шумы в сердце и др.);
• Общий и биохимический анализ крови (определяются признаки воспаления);
• Рентген и УЗИ (помогает узнать, увеличено ли сердце, размеры клапанов, гипертрофию тканей миокарда и др. При обследовании детей УЗИ позволяет дифференцировать инфекционный миокардит от врождённых пороков сердца);
• Посев крови для определения возбудителя инфекции;
• ЭКГ (регистрирует различные изменения в работе сердца).

Лечение

Лечение миокардита в острой стадии требует обязательной госпитализации. В течение 2–3 недель (при необходимости и дольше) больному необходим полный психологический покой и полноценный сон.

Медикаментозное лечение при поражении миокарда зависит от первичного заболевания и может включать следующие группы препаратов:

• Противовирусные средства;
• Антибиотики;
• Нестероидные противовоспалительные препараты;
• Антигистаминные средства;
• Гормоны;
• Различные препараты для активизации обменных процессов.

Важный компонент лечения миокардита – специальная бессолевая диета. При таком питании из рациона больного необходимо исключить жареные, копчёные и острые блюда, соль свести к минимуму. Питаться нужно дробно (5–6 раз в день), упор делается на фрукты и овощи, блюда из цельных злаков, белковые продукты.

Лечение миокардита у детей также должно проходить в стационаре. При хроническом сердечном воспалении важно обеспечить комплексную терапию в течение 1,5–2 месяцев и санаторное лечение, чтобы избежать рецидивов. После выздоровления необходима диспансеризация – регулярный осмотр ребёнка раз в полгода на протяжении 5 лет.

Миокардит сердца

Для такой сердечной патологии характерно воспаление миокарда вследствие инфекций различной этиологии, негативных последствий, после употребления лекарственных средств, нарушений в иммунной системе, которые становятся причиной повреждения клеток сердечных тканей и действий различных видов токсинов.

Как правило, для миокардита характерно бессимптомное протекание с наступлением самостоятельного выздоровления. Кроме того, отмечено, что женщин миокардит поражает чаще, чем представителей мужского пола. Но у последней категории больных эта патология протекает в очень тяжёлых формах. Статистически, миокардит сердца чаще встречается в репродуктивном возрасте примерно до сорока лет.

На возникновение миокардита сердца могут влиять в первую очередь инфекции и токсины, попавшие в организм. В основном это вирусная этиология в виде ВИЧ, кори, инфекционного гепатита, аденовирусов, инфекционного мононуклеоза и вирусов гриппа.

Среди бактерий, вызывающих миокардит сердца, выделяют: менингококк, стрептококк, гонококк, дифтерийную палочку и микобактерию туберкулёза. Поражения грибкового характера, а именно аспергиллез, актиномикоз и кандидоз. Также различные аллергические реакции могут спровоцировать формирование миокардита сердца. Всё это может быть обусловлено отрицательным воздействием лекарственных препаратов на миокард, в результате чего иммунная система способствует выработке антител по отношению к собственным клеткам и тканям, вызывая их поражение. Конечно же, употребление наркотических средств и спиртных напитков, как токсических веществ, вызывает структурное поражение миокарда. К причинам токсического характера можно отнести сахарный диабет и заболевания щитовидной железы.

Симптоматика миокардита сердца не имеет определённой клинической картины, благодаря которой можно было бы диагностировать данное заболевание в 100%. В основном миокардит сердца считается вторичной патологией после перенесенного заболевания. И во многих случаях можно проследить связь между различными болезнями сердца и перенесенными инфекциями.

В самом начале заболевания отмечаются боли в сердечной области с дальнейшим распространением на всю область груди, которые появляются после физических нагрузок, а также в спокойном состоянии. Затем развивается затруднённое дыхание в виде одышки после выполнения каких-либо физических действий, что обусловлено недостаточным сокращением сердца. У большинства больных наблюдается частое сердцебиение, что приводит к обморочному состоянию, головокружениям и отёкам нижних конечностей. Все перечисленные симптомы, особенно после перенесенного инфекционного заболевания являются сигналом в обращении к кардиологу.

Миокардит сердца в своём диагностировании проходит несколько этапов. В первую очередь проводят сбор анамнеза больного, который включает перенесенные инфекционные патологии с лихорадочным протеканием заболевания, болевыми приступами в суставах или мышцах. Кроме того, присутствуют ли сердечные боли, наблюдается ли сильная утомляемость на протяжении последнего времени и отмечается ли учащённое биение сердца.

После этого назначают развёрнутый анализ крови для диагностирования увеличенного количества лейкоцитов и СОЭ, хотя эти показатели могут иметь непостоянный характер. Также необходимо сделать электрокардиограмму и снять суточный мониторинг по методу Холтера. Однако не всегда удаётся определить с помощью ЭКГ миокардит сердца. Поэтому приходится воспользоваться другими  методами диагностирования в виде рентгенологического исследования, который в полной мере показывает степень увеличения границ сердца и застойные процессы крови в лёгких. А иногда прибегают и к биопсии сердечной мышцы.

Также при назначении и проведении диагностических исследований необходимо помнить о метаболических, эндокринных и общих заболеваниях, как основной причине миокардита сердца.

При лечении данной патологии корректируют функциональную работу иммунной системы и пытаются приостановить различные осложнения. В первую очередь назначаются противовирусные препараты, так как основной этиологией миокардита является вирусная инфекция. Это могут быть Иммуноглобулины, Интерферон и Рибоверин. Но эти медицинские средства отрицательно воздействуют на иммунитет пациента, поэтому в настоящее время чаще стали применять в лечении заболевания Трансфер фактор Кардио, который устраняет повреждения в самой цепи ДНК, имея в своём составе трансферфакторы – это специальные молекулы иммунной системы. Этот иммуномодулятор не вызывает побочных действий в организме и рекомендуется практически всем, начиная с самого рождения до глубокой старости, и даже в период беременности, так как не имеет никаких противопоказаний. Данный Тф Кардио должен быть у каждого больного с диагнозом миокардит сердца, потому что он на сегодня является лучшим сердечным средством в комплексном лечении этого заболевания.

Миокардит причины

Как правило, под миокардитом подразумевается множество патологий сердечной мышцы с воспалительной этиологией, которые проявляются различными поражениями и нарушениями сердечной мышцы. Одними из самых частых причин заболевания являются всевозможные инфекции, такие как гепатит В и С, грипп, герпес, аденовирусы. Также развитие болезни могут спровоцировать различные бактерии, грибки и паразиты, а именно сальмонеллы, коринеобактерии дифтерии, стрептококки, риккетсии, стафилококки и хламидии; кандиды и аспергиллы; эхинококки и трихинеллы и др.

Миокардит в тяжёлой форме может развиваться после перенесенного сепсиса, скарлатины и дифтерии. В 50% миокардит формируется в результате высокой кардиотропности некоторых вирусов. Иногда это заболевание появляется как следствие таких заболеваний соединительной ткани, как ревматизм, системная красная волчанка, васкулиты, аллергические заболевания и ревматоидный артрит.

Очень часто токсические вещества приводят к развитию миокардита сердца. Ими могут быть лекарственные препараты, алкоголь и наркотики. Миокардит идиопатического характера протекает довольно тяжело и характеризуется невыясненной этиологией.

Как правило, миокардит развивается в совокупности с перикардитом и эндокардитом. Очень редко можно наблюдать воспаление только в одном миокарде. Иногда диагностируются миокардиты инфекционно- аллергического характера.

Очень часто миокардит может быть спровоцирован острыми инфекциями, как правило, вирусными; очагами хронических заболеваний. А также аллергозами, в результате нарушенной иммунологической реакции и токсическими воздействиями.

Нарушения в иммунной системе, которые наблюдаются при миокардите, характеризуются поражением клеточных и гуморальных звеньев в иммунной системе, а также фагоцитоза. Антиген инфекционного характера включает процессы аутоиммунных повреждений кардиомиоцитов, которые вызывают дистрофические изменения мышечной структуры сердца. В результате воспалительных изменений при миокардите разрастается соединительная ткань, которая становится в дальнейшем причиной развития кардиосклероза.

Всё это снижает сократительную функцию миокарда с необратимым процессом и приводит к недостаточной работе процессов кровообращения, нарушению сердечных сокращений и даже летальному исходу.

Миокардит симптомы

Главной жалобой больных при миокардите является боль, которая локализуется в сердце. Как правило, в 60% случаев она выявляется при неревматическом миокардите, инфекционном и аллергическом. А вот при тонзиллогенном миокардите такая боль возникает у 93% пациентов.

В основном не наблюдаются изменения в перикарде. При этом боль напоминает ангинозную, которая отмечается при длительном приступе стенокардии или как при инфаркте. Боль при миокардите иррадиирует в основном в левую часть руки, плеча, шеи, а иногда локализуется в межлопаточной области. Очень часто боль находится слева в груди, что отличает её от боли при инфаркте миокарда.

Как правило, на возникновение боли или её усиление могут оказывать воздействия физических нагрузок, но иногда она развивается при абсолютном покое. Продолжаться болевые приступы могут до нескольких часов, также для них свойственно многократное повторение в течение дня. Некоторые больные ощущают их постоянно, но это наблюдается в крайне редких случаях. Чаще всего эта боль бывает колющей или ноющей без иррадиации. Иногда ангинозная боль может чередоваться с болями различного характера и интенсивности в верхней части сердца или в прекардиальной области. В некоторые моменты боли может сопутствовать перикардит.

Практически у 50% пациентов при миокардите отмечается одышка, которая обусловлена физическими напряжениями, даже иногда и незначительными. Миокардит в тяжёлом течении характеризуется затруднённым дыханием в покое и удушающими приступами во время сна, а именно ночью.

К частым жалобам больных можно отнести сбой в работе сердца, который проявляется в виде затихания сердечного ритма, а затем появления сердцебиения. Как правило, биение сердца и начинается, и прекращается постепенно, но иногда может выражаться пароксизмальной тахикардией. Очень редко можно наблюдать хаотичное биение сердца, которое является симптоматикой мерцательной аритмии.

Кроме того, появляется у больных слабость, они начинают потеть и предъявляют жалобы на боль в голове, головокружение и склонность к обморокам. Для миокардитов неспецифического инфекционного и токсико-аллергического характера иногда характерны артралгии.

Общая симптоматика миокардита складывается из повышенной слабости и утомляемости пациентов, но это не всегда является причиной миокардита. Поэтому заболевание могут выявить на ЭКГ, рентгенологическом обследовании или случайном медицинском осмотре.

Также в очень редких случаях при миокардите наблюдается высокий подъём температуры, что может быть связано с основным заболеванием пациента. А вот субфебрильная температура отмечается довольно часто практически у 50% больных.

При визуальном обследовании не выявляют характерных изменений у больных. Иногда такие пациенты немного бледные, имея при этом в анамнезе сердечную недостаточность с акроцианозом, тахипноэ в редких случаях, а при тяжёлом течении наблюдается ортопноэ, пастозность или отёчность нижних конечностей. При проявлениях недостаточной работы правого желудочка наступает анасарка.

При миокардите чаще всего прослушивается тахикардия, а вот ЧСС может быть как нормальной, так и пониженной. У многих пациентов обнаруживается экстрасистолия, а для терминальной стадии характерен нитевидный пульс.

Артериальное давление при миокардите всегда практически снижено. Миокардит, имеющий системное заболевание, может иметь этиопатогенетический фактор и артериальную гипертензию, как общий симптом. Понижение АД  может быть обусловлено плохой сократительной работой сердца в совокупности с недостаточной функцией сосудов. Если отмечается тяжёлое поражение сосудов токсинами или возникают характерные нарушения их проводимости, то развивается коллапс.

При перкуссии обнаруживают левую границу сердца, смещённую кнаружи, иногда сердце расширяется с двух сторон или только в правую сторону. Сердечный толчок на верхушке, как правило, ослаблен или абсолютно не пальпируется. А вот при увеличениях сердца отмечается толчок мягкого разлитого характера.

При миокардите тоны сердца приглушены или глухие. А для тяжёлой формы миокардита характерен сердечный ритм в виде маятника, при котором трудно определить, где первый тон, а где второй. Также прослеживается диастоический ритм в виде галопа, характерный для сердечной недостаточности. У большинства больных с миокардитом отмечается систолический шум в верней части сердца. При миокардите неспецифической этиологии определяется пресистолический шум, который имитирует шум митрального стеноза.

Неревматический миокардит может иметь острое, подострое, хроническое прогрессирующее и хроническое рецидивирующее течение. Острая форма заболевания характерна для миокардита с инфекционной этиологией. Особенно это относится к вирусным инфекциям, сыпному тифу, дифтерии и др., когда возбудители или их токсины непосредственно воздействуют на миокард. Также острое протекание миокардита отмечается при химио-токсическом и лучевом поражении сердечной мышцы. А вот инфекционные и токсико-аллергические миокардиты могут протекать от острых форм до медленно текущих хронических форм. Хронические формы могут, как прогрессировать, так и рецидивировать. Симптоматика рецидивирующегося миокардита возникает на фоне обострения инфекции, стрессовой ситуации, переохлаждения и др.

Миокардит у детей

При данном заболевании возможно внедрение  агентов инфекционной этиологии непосредственно в сердечную мышцу, но в основном миокардит у детей характеризуется инфекционно-токсическим или инфекционно-аллергическим генезом.

Детский миокардит, как истинное заболевание, пока остаётся до конца не изученным.

Основными причинными факторами, которые способствуют формированию миокардита, особенно в раннем возрасте, являются вирусы Коксаки, ECHO, гораздо реже респираторные вирусы и др. Очень часто миокардит обнаруживают после сепсиса различной этиологии, острого септического эндокардита, коллагеноза.

Кроме того, наблюдаются паразитарные и протозойные миокардиты, а также аллергические и токсические. А вот при скарлатине, туберкулёзе, тифе и дифтерии несколько меньше выявляется миокардит, что связано с ранней диагностикой основного заболевания, эффективным его лечением и профилактикой.

Миокардит у детей практически также классифицируется, как и у взрослых, но выделяют некоторые особенности в виде врождённого миокардита, который развивается в период внутриутробного развития в результате инфецирования матери во время беременности различными инфекциями. К ним можно отнести краснуху, энтеровирусную и бактериальную инфекции, а также паразитарные и другие заболевания. Практически у 1/3 детей в раннем возрасте, которые заболевают неревматическим миокардитом, обнаруживают изменения в эндокарде и перикарде.

У детей миокардит сочетается с патологией центральной нервной системы, особенно это относится к вирусному энцефаломиокардиту, врождённому токсоплазмозу, цитомегалии генерализованного характера.

Симптоматика миокардита в период новорожденности и раннего возраста складывается из острого или подострого течения заболевания, который чаще протекает в тяжёлой форме. Постнатальный миокардит развивается после перенесенного инфекционного заболевания или в его период. При субфебрилитете, а иногда и высокой температуре ребёнок становится бледным с сероватым или цианотическим оттенком кожи, у него пропадает интерес ко всему окружающему. Грудничок устаёт во время сосания молока, затем отказывается от грудного вскармливания, начинает терять в весе, капризничает и становится адинамичным и вялым.

При назначении рентгенологического обследования при миокардите, удаётся определить расширение границ сердца в левую сторону. При прослушивании отмечается слабый и разлитой сердечный толчок. Очень сильно тоны сердца приглушены, а иногда совершенно глухие. При этом определяют патологический третий тон в виде галопа. Для миокардита у детей характерна тахикардия, эмбриокардия, а иногда и брадикардия, что обусловлено нарушениями проводимости.

Изолированный миокардит характеризуется непродолжительным, непостоянным систолическим шумом с мягким тембром. Иногда шум может усиливаться как следствие недостаточной работы клапанов, дисфункции мышц, пролабировании створок, а также после воспалительного поражения клапанов. Если сердечный выброс значительно уменьшается, а к нему присоединяется недостаточная работа сосудов и надпочечников, то может развиться коллапс или хроническая форма коллаптоидного состояния.

Симптоматика тяжёлого миокарда у грудничков отмечается выраженной бледностью на начальных стадиях заболевания, беспокойством, ухудшением сна, анорексией, покашливанием, затруднённым дыханием в виде одышки при кормлении, дефекации, купании, пеленании. А уже на поздних этапах развития миокардита одышка с тахикардией появляются и в состоянии покоя.

При прогрессировании недостаточной работы правого желудочка у ребёнка наблюдается пастозность общего характера, отёчность и рук, и ног, а также в области лобка и брюшной стенки. Такие дети начинают очень быстро набирать в весе, что обусловлено отёками. У них отмечается олигурия, гепатомегалия и нередко спленомегалия. Кроме того, возможна протеинурия с появлением крови в моче.

При миокардите в тяжёлой форме, где преобладает недостаточное функционирование левого желудочка, развивается легочное сердце, а также лимфостаз, отёк интерстициального свойства, периодические признаки отёка альвеол, что характеризуется влажными хрипами с двух сторон, ухудшением дыхания и усилением цианоза. Иногда наблюдаются приступы острой формы отёка лёгких, приводящего к плохому исходу.

У детей более старшего возраста миокардит также может протекать в трёх формах (острая, подострая и хроническая рецидивирующая). Но, как правило, заболевание имеет доброкачественное течение. После перенесенной инфекции заболевание на протяжении почти трёх недель никак себя не проявляет. В самом начале миокардита появляется астенизация, очень быстрая утомляемость, бледность и снижение веса, но температура может быть как нормальной, так и подниматься до субфебрильных цифр. Иногда возникают боли в голове, животе, отмечаются частые головокружения, а также артралгии и миалгии.

У детей с миокардитом появляются жалобы на биение сердца и боли в нём почти в 18% случаев. Болевая форма миокардита не выделяется у детей в результате мало интенсивной кардиалгии. Но при их длительности, очень сложно поддаются купированию антиспастическими препаратами и анальгетиками. Симптоматика, обусловленная затруднённым дыханием и появлением синюшности, выражена у таких детей незначительно. В основном это наблюдается после физического перенапряжения. Также очень редко можно выделить расширенные границы сердца, приглушённость тонов и тахикардию. Однако при этом у детей нарушается ритм сердца, в виде мигрирующего или узлового ритма. Для не тяжёлого варианта характерен синдром слабого синусного и предсердного узла, а также нарушения сократительной работы сердечной мышцы (миокарда). Вся эта клиническая симптоматика свидетельствует об очаговом миокардите.

Как правило, миокардит неблагоприятно протекает у грудничков и очень маленьких детей, что отмечается развитием хронических прогрессирующих процессов в миокарде или смертью пациента. В основном у этой категории больных на фоне воспалительных изменений сердечной мышцы развиваются и кардиосклероз, и фиброэластоз, и  эластофиброз.

А вот у дошкольников и школьников миокардит удаётся вылечить, но при этом наблюдаются своеобразные нарушения сердечных сокращений за счёт кардиосклероза.

Инфекционный миокардит

Данное заболевание чаще всего может возникать при разных формах инфекционного поражения, таких как хронический тонзиллит, тиф, дифтерия, вирусная пневмония, скарлатина и сепсис. Изменения сердечной мышцы могут носить диффузный или очаговый характер. Для диффузного миокардита характерно поражение рабочей мускулатуры, что приводит к недостаточной работе сердца. Для очагового миокардита свойственно поражение системы, которая вырабатывает и проводит импульсы. Таким образом, клиническая симптоматика обусловлена различными нарушениями ритма сердца.

Симптомы инфекционного миокардита представлены в виде увеличенного сердца в поперечнике, глухих тонов, особенно первого. Кроме того, прослушивается мышечный шум. Тахикардия относится к раннему симптому инфекционного миокардита. При этом учащение сердечных сокращений происходит не вследствие повышения температуры, а в результате слабости миокарда. Иногда отмечается брадикардия, которая может появиться как следствие поражений синусового узла. При тяжёлом миокардите и тахикардии наступает эмбриокардия. Иногда диагностируют экстрасистолическую и мерцательную аритмию. В редких случаях происходит блокада сердца. При значительно сниженном тонусе миокарда отмечается ритм типа галоп, а АД – понижено.

Тяжёлая форма инфекционного миокардита характеризуются бледностью кожных покровов, болью в сердце и одышкой. При этом можно наблюдать сосудистую недостаточность.

Инфекционный миокардит тяжело диагностируется в лёгкой форме с острым и подострым течением.

Например, миокардит при вирусном гриппе привлекает своим поражением не только миокарда, но и нервного аппарата, который регулирует деятельность С.С.С. В этом случае, появляются боли в сердце, напоминающие стенокардию. Сердце увеличивается в поперечнике с прослушивающимся  шумом систолы в верхней части.

При миокардите на фоне дифтерии наблюдается блокада сердца и различные аритмии. Также характерно учащённое сердцебиение, а в случаях поражения проводниковой системы выявляют одышку, цианоз, брадикардию, бледность и т. д.

Структурное изменение сердечной мышцы при тонзиллитах симптоматически проявляется неприятными ощущениями, частыми болями в сердце, биением сердца, тахикардией, одышкой. Иногда повышается температура, возникают суставные боли и гипотония, а также экстрасистолия. Для диагностирования необходимо провести наблюдение, чтобы исключить ревмокардит. Для лечения этого инфекционного миокардита применяется терапия основной патологии, а по показаниям – тонзилэктомия, которая даёт положительный результат.

Течение инфекционного миокардита у большинства пациентов проходит благоприятно с возможным абсолютным выздоровлением. У некоторой категории пациентов миокардит оставляет рубцы на сердце, а это постепенно приводит к развитию стойкой и прогрессирующей сердечной недостаточности.

Острый миокардит

Острая форма миокардита характеризуется воспалением миокарда (сердечной мышцы). Для острого миокарда свойственны яркие симптомы, вызывающие образование различных аритмий, недостаточной работы сердца, а также могут стать причиной летального исхода больных.

Лечение любого заболевания отталкивается от его диагностирования и от причины возникновения данной патологии. При диагностике миокардита необходимо учитывать и внешнюю симптоматику, и состояние тканей, а также органов. Длительное время врачи не знали, что происходит с сердечными тканями при миокардите, но уже с 80-х годов XX века, после открытия трансвенозной биопсии, научились составлять клиническую картину воспалительных процессов, происходящих в сердце. Таким образом, стали разделять миокардиты на ревматический, инфекционный и аллергический, которые все имеют острое течение заболевания. В данном случае подразумевают острый миокардит. Эта форма миокардита зависит от причины, которая влияет на формирование патологии сердца.

Миокардит невыясненной этиологии называется идиопатическим миокардитом.

Острый миокардит протекает практически бессимптомно, не проявляя себя яркими признаками. Но он всегда выделяется характерной для него клинической картиной: болью в груди, синюшностью кожных покровов, одышкой, повышенной слабостью, нарушением сердечного ритма, отёками нижних конечностей. При остром миокардите сердце становится значительно увеличенным, что обнаруживается во время рентгенологического исследования.

Для уточнения диагноза назначают проведение электрокардиограммы, эхографию сердца, рентгенологическое обследование грудного отдела, общий, биохимический и иммунологический анализ крови, зондирование сердечных полостей, МРТ, биопсию. Все эти обследования дают возможность с точностью диагностировать острый миокардит и назначать соответствующее лечение.

Миокардит диагностика

Электрокардиографическое исследование занимает одно из ведущих мест в диагностировании данного заболевания. При этом удаётся определить нарушения, связанные с атриовентрикулярной проводимостью. Как правило, это в первой и второй степени, практически до абсолютной и внутрижелудочковой  блокады и экстрасистолии.

Изменения на ЭКГ затрагивают в основном реполяризацию. Это характеризуется снижением высоты зубца Т в самом начале миокардита, а затем сегмент ST иногда смещается вниз, а уже через пару недель образуется отрицательный зубец Т, для которого характерна длительная стабильность в таком положении.

При рентгенологическом диагностировании миокарда обнаруживают увеличенные участки сердечной мышцы, а иногда и всего сердца при диффузной форме миокардита. Кроме того, рентген даёт возможность определить сглаженность дуг и различные застои в системе кровообращения малого круга.

С помощью эхокардиографического исследования удаётся обнаружить сниженную фракцию выброса, индексов, которые характеризуют миокардиальный желудочковый компонент, а также увеличенный сердечный объём в остатке.

Довольно часто лабораторная диагностика облегчает установление миокардита. С помощью развёрнутого анализа крови определяют лейкоцитоз, при котором удаётся выявить нейтрофильный сдвиг в левую сторону, а иногда даже умеренную эозинофилию и повышение СОЭ.

Биохимические исследования позволяют обнаружить повышенную активность аминотрансфераз, МВ-фракции и глобулинов.

Лабораторные исследования позволяют определить не только воспалительные признаки миокардита, но и аллергический процесс – увеличенное количество базофилов и эозинофилов, их тест-дегрануляцию, активный процесс фосфатазы в нейтрофилах.

Миокардит лечение

Применение симптоматического, патогенетического и этиологического лечения в целом возможно только в некоторых случаях, то есть не всегда.

Для лечения острой формы инфекционного миокардита, вызванного некоторыми грибками, простейшими и бактериями, используется этиотропная терапия с применением антибиотиков и химиопрепаратов. До настоящего времени не существует специфического лечения вирусных инфекций. При аллергических миокардитах лекарственной этиологии необходимо приостановить употребление препарата, а в определённые моменты даже не контактировать с ним.

Всё лечение симптомов миокардита должно основываться на терапии основной патологии.

В самом начале заболевания больным назначается постельный режим, даже если абсолютно отсутствуют признаки недостаточной функции сердца, в целях профилактики.

Так как в патогенезе некоторых миокардитов присутствует аллергический фактор, то широко применяется гипосенсибилизация. Среди мощных препаратов этой группы выделяют Дексаметазон, Триамцинолон и Преднизолон. Также известно, что глюкокортикоиды в высоких дозах могут генерализировать очаговую инфекцию, но, тем не менее, их назначают под прикрытием антибиотиков. Большинство исследователей утверждают о положительном эффекте данной группы препаратов при миокардите с различными причинами его образования. В первую очередь это касается самых тяжёлых форм заболевания, например, миокардита Абрамова-Фидлера. Как правило, суточное назначение Преднизолона не должно превышать тридцати миллиграмм, а в дальнейшем дозировка снижается.

При миокардитах затяжного или рецидивирующего характера применяют салицилаты в виде Ацетилсалициловой кислоты, Метиндола, а также Бутадиона, Бруфена, Хингамина и Гидроксихлорохина. В данном случае будут также малоэффективны антигистаминные средства и АТФ с Кокарбоксилазой.

Некоторые салицилаты снимают болевой синдром, который развивается при различных формах миокардита. При ангинозной боли упорного характера применяют Анаприлин, дающий хорошие результаты. Но важно всегда помнить, что этот препарат в больших дозах способствует развитию сердечной патологии в виде недостаточности.

Миокардит, который развивается как следствие бактериальной инфекции, подлежит лечению антибактериальными средствами. Чаще всего используют Оксацилин, Моноциклин, Доксициклин и Пенициллин. Также санируют хронические инфекционные очаги, что приводят к благополучному исходу миокардита.

Иногда, чтобы избежать осложнений тромбоэмболического характера, назначается Гепарин. А для лечения тахикардии и других нарушений ритма применяют антиаритмические препараты.

При стойких нарушениях ритма показана хирургическая операция в виде имплантирования внешнего водителя ритма в сердце.

Важно помнить, что те, кто переболел миокардитом, должны избегать интенсивной физической нагрузки, соблюдать диету, а также стараться не переохлаждаться. В случаях возникновения одышки или отёчности нижних конечностей, необходимо немедленно проконсультироваться у кардиолога.

Что такое миокардит сердца

Миокардит — первичное воспалительное поражение мышцы сердца—-характеризуется экссудативно-пролиферативными изменениями межуточной ткани и альтеративными (дегенеративными и некротическими) изменениями мышечных волокон, т. с. паренхимы миокарда.

Частота. Частота миокардитов неизвестна, что обусловлено сложностью их диагностики и преобладанием бессимптомных вариантов течения. На аутопсии миокардит выявлен у 1 % умерших от разных причин.

Идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера

Данное заболевание характеризуется изолированным воспалительным процессом в миокарде без вовлечения эндокарда или перикарда. Как следует из названия, этиология неизвестна. Однако в основе патогенеза лежит аутосенсибилизация иммунной системы против собственных антигенов миокарда. Макроскопические изменения включают в себя расширение камер сердца, иногда с гипертрофией. В зависимости от характера гистологических изменений выделяют два типа идиопатического миокардита:

• диффузный;
• гигантоклеточный.

При диффузном идиопатическом миокардите отмечается воспалительная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов.

Для гигантоклеточного типа характерно образование неказеозных гранулем. Высказываются предположения о связи идиопатического миокардита с саркоидозом.

Заболевание быстро прогрессирует и заканчивается либо острой сердечной недостаточностью, либо внезапной смертью.

Причины миокардитов сердца

• Вирусные инфекции (наиболее часто — энтеровирусные инфекции, например коксакивирус).
• Другие инфекции: бактериальные, грибковые, риккетсии и спирохеты (риккетсиоз, бореллиоз).
• Кокаиновая интоксикация.
• Кардиомиопатия беременных.
• Гигантоклеточный миокардит.
• Идиопатические миокардиты.

Причина миокардитов чаще всего инфекционная: вирусные (грипп, аденовирусы, Коксаки), бактериальные (дифтерия, кокковая инфекция), грибковые.

Неинфекционные миокардиты связаны с химическими и фармакологическими (вакцины, сыворотки) агентами. Выделяют также аллергические и идиопатические миокардиты, этиология последних мало изучена.

Больные жалуются на длительные боли в области сердца по типу кардиалгии, локализующиеся в области верхушки сердца, или стенокардического характера. Часто беспокоят сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, субфебрильная температура. Выражен астеновегетативный синдром.

При аускультации сердца выявляется приглушение I тона, дующий систолический шум, часто нарушения ритма. Отмечается увеличение границ сердца влево, при тяжелых формах — тотальное увеличение размеров сердца.

Rg-логически определяется увеличение размеров сердца.

ЭКГ: неспецифические изменения ST и Т, нарушения ритма.

ЭхоКГ: кардиомегалия, дилатация камер сердца, снижение фракции выброса, гипокинезия миокарда.

Лабораторные данные:

• общий анализ крови;
• биохимические изменения в виде диспротеинемии, увеличения уровня фибриногена, трансаминаз, появление С-реактив-ного белка.

Диагностические критерии

1. Предшествующая инфекция в анамнезе, доказанная клиническими и лабораторными данными, плюс признаки поражения миокарда.
2. Клинические проявления поражения миокарда.
3. Лабораторно-инструментальные данные.

Так как клиническая картина тяжелых миокардитов может напоминать клинику ишемической болезни сердца, необходимо провести дифференциальный диагноз.

Сердечная недостаточность развивается только при диффузных миокардитах и в случае тяжелого их течения.

Симптомы правожелудочковой недостаточности появляются раньше левожелудочковых и держатся более упорно.

Исходом тяжелых миокардитов является развитие миокардического кардиосклероза с выраженными симптомами сердечной недостаточности.

Вторичные воспалительные реакции миокарда, например, при миомаляции в результате инфаркта миокарда, не относятся к миокардиту. Конечно, определение миокардита как первичного поражения мышцы сердца следует понимать условно, поскольку любое воспалительное, как и дистрофическое, поражение органов возникает при ближайшем воздействии нервной системы. Особенно ярко выступает роль нервной системы, и в первую очередь центральной нервной системы, в происхождении так называемого аллергического миокардита, как и других аллергических (правильнее нервноаллергических) заболеваний. В то же время несомненно, что и при любом инфекционном заболевании миокардит, особенно диффузного или грануломатозного характера, имеет значительный аллергический компонент и, следовательно, также в своем развитии определяется нарушением деятельности   центральной  нервной  системы.

Значение нервнотрофического влияния для деятельности рабочего органа, его биохимизма и т. д. и было впервые показано Павловым, именно для мышцы сердца, однако нарушения центральной нервной регуляции в развитии заболеваний мышцы сердца клиникой недостаточно разработаны.

Миокардит, связанный с действием ядов (дифтерийный токсин, отравление светильным газом, лекарственный миокардит при передозировке эметина, сульфонамидов и т. д.), также возникает при значительном участии нервной системы, нередко поражаемой ядом одновременно с мышцей сердца или изменяющейся в своей деятельности вследствие нервно-рефлекторного влияния со стороны пораженных органов; при развитии миокардита вследствие приобретенной непереносимости лекарственных средств (например, при сульфонамидном поражении сердца и сосудов) участие центральной нервной системы несомненно в той же степени, как и при любом аллергическом процессе. С анатомической стороны миокардиты как инфекционные, так и другой этиологии в различные периоды и при различной тяжести одного и того же заболевания могут быть весьма разнообразны. Могут преобладать альтеративные изменения мышечных волокон—так называемые паренхиматозные миокардиты—или, наоборот, поражение межуточной ткани—интерстициальные миокардиты: преимущественно продуктивные формы, например, грануломатозный миокардит (при ревматизме), и преимущественно экссудатпвные формы— серозный миокардит, эмболический гнойничковый миокардит и др.

По распространенности процесса миокардиты делятся на диффузные и очаговые, по течению—на острые и хронические. При переходе в хронический процесс и выздоровлении образуются очаги рубцовой соединительной ткани, отчасти замещающей мышечные волокна,—миофиброз или миокардиоцирроз   («миокардитический  кардиосклероз»).

Наряду с вирусами миокардит могут вызывать бактерии, риккетсии, токсические, химические агенты.

Патогенез. Повреждение миокарда осуществляется путем инфильтрации миокарда инфекционными агентами с развитием воспалительной реакции, воздействием токсинов микробов и вирусов или развитием иммунопатологического процесса. Вирусы, например Коксаки В₃, вызывают инфекционную фазу длительностью 7—10 суток. Происходят репликация вируса, повреждение им кардиомиоцитов, выделение в кровоток внутриклеточных компонентов, обладающих антигенными свойствами (миозин). Кардиотропные вирусы стимулируют активацию гуморального и клеточного иммунитета. Отмечается воздействие лимфоцитов CD8 и аутоантител на различные компоненты (кардиомиоцитов антитела к миозину и др.). Если в составе инфекционного агента имеются антигены, близкие к нормальным компонентам кардиомиоцитов, то происходит антигенная мимикрия и организм начинает активно вырабатывать аутоантитела к собственным структурам. Отмечается локальное выделение цитокинов: интерлейкин-1, интерлейкин-2, ФНО-α, которые усиливают воспалительную реакцию.

Патоморфология миокардита

Характерная инфильтрация лимфоцитами интерстициальной ткани и дегенеративные и (или) некротические изменения мышечных волокон, замещение их фиброзной тканью. При бактериальных миокардитах преобладают полимор-фонуклеары.

Классификация.

Этиологические варианты:

• идиопатический;
• аутоиммунный’,
• инфекционный.

Острый миокардит

Более характерны острые миокардиты. Этиология этих миокардитов разнообразна, в основном же их обусловливают различные инфекции: ревматизм, дифтерия, скарлатина, тифы брюшной и сыпной, сепсис и самые разнообразные другие инфекции, а также паразитарные инвазии (трихинеллез), затем интоксикации, например, светильным газом, при уремии; наконец, встречается аллергический миокардит, в том числе неясной этиологии («идиопатический»).

Учение о миокардитах весьма сложно уже с морфологической стороны. Прежде всего надо указать на трудность морфологической диференцировки паренхиматозного миокардита от дегенеративно-некротических (дистрофических) изменений паренхимы миокарда со вторичными пролпферативно-репаративными изменениями в межуточной ткани. Тем труднее в клинике, в частности, при различных острых инфекциях, утверждать, что у больного с острыми сердечными явлениями имеется именно миокардит, а не дегенеративно-некротическое инфекццонно-дистрофическое поражение миокарда. По существу клиницист делает прижизненно заключение о сущности процесса в миокарде у данного больного на основании не только прямых признаков болезни, но также уже известных наиболее частых стандартов анатомического поражения сердца при данном заболевании.

Далее, несомненно, что тяжелейшие интоксикации, например, в эксперименте с отравлением дифтерийным ядом или в случае молниеносной дифтерии в клинике, могут привести к смерти при наличии лишь незначительных морфологических изменений в миокарде, далеко не отвечающих полностью клинической картине: например, отсутствуют изменения в атриовентрикулярном пучке при полной блокаде его при жизни и т. д. Таким образом, и при острых инфекционных миокардитах ведущим процессом может являться, повидимому, нарушение биохимизма ферментативных, окислительно-восстановительных процессов в мышечной клетке, приводящее к острой функциональной недостаточности и даже к острой сердечной смерти, когда микроскоп не обнаруживает морфологических изменений в миокарде, т. е. изменений порядка миодистрофии в толковании Ланга, и тем самым морфологические изменения для клинических заключений приобретают порой лишь относительное значение. Воздействие на миокард через нервную систему и при этих формах, несомненно, имеет ведущее значение.

Симптомы и признаки миокардита сердца

Диагностика миокардитов нередко вызывает затруднения в связи с тем, что у пациентов в основном отмечается тот же набор клинических проявлений, что и при идиопатической ДКМП.

Тем не менее существует ряд симптомов, которые в некоторых случаях позволяют подтвердить наличие миокардита:

• общие признаки воспаления;
• наличие экстракардиальных признаков воспаления (в суставах, мышцах, почках и т.д.), связанное с аутоиммунными механизмами;
• положительный эффект от применения глюкокортикоидов (что нехарактерно для ДКМП).

Во многих случаях миокардит протекает бессимптомно. Прогноз. При легком бессимптомном течении заболевание заканчивается чаще всего полным выздоровлением. При наличии клинических проявлений благоприятный исход наступает примерно у 50% больных, а у других 50% миокардит осложняется развитием ДКМП. Гигантоклеточная форма идиопатического миокардита Абрамова— Филлера имеет неблагоприятный прогноз.

Клинические признаки

• Утомляемость, одышка и дискомфорт за грудиной.
• Может наблюдаться лихорадка с тахикардией, непропорциональной высоте лихорадки.
• При тяжелой дисфункции ЛЖ может развиваться сердечная недостаточность (не часто).
• Часто встречаются предсердные и желудочковые аритмии.

Клиническая картина острого миокардита может значительно разниться при диффузных и очаговых поражениях. Первые обычно бывают более тяжелыми и приводят скорее к признакам недостаточности сердца, к нарушению сократительной функции рабочей мышцы. Вторые нередко оказываются более легкими и клинически проявляются преимущественно признаками со стороны проводящей системы—аритмиями различного вида; распознаются они только при специальном фиксировании внимания на состоянии сердца в течение инфекций, когда находят отдельные экстрасистолы или иные аритмии и электрокардиографическое исследование  позволяет с несомненностью ставить диагноз   миокардита.

В тяжелых случаях больные жалуются на одышку, сердцебиение, невозможность лежать низко, двигаться активно даже в постели, на боли в сердце, иногда столь резкие, что возникает подозрение на инфаркт миокарда; находят расширение сердца, тахикардию или брадикардию, экстрасистолию, укорочение большой паузы, ритм галопа, систолический шум вследствие мышечной недостаточности, влажные хрипы под лопатками, набухание печени, вен, общие отеки.

Может преобладать прострация, бледность, лихорадка с лейкоцитозом и ускоренной реакцией оседания эритроцитов; может наступить внезапная смерть при резких движениях больного и т. д. При одновременном наличии сосудистого коллапса артериальное давление остается низким.

Наиболее типичные электрокардиографические изменения сводятся к удлинению интервала Р—R, к снижению и даже извращению зубца Г, к смещению интервала S—Т. Указанные изменения носят, как правило, преходящий характер и полностью исчезают по выздоровлении. Изменения комплекса QRS с зазубринами и узловатостью типа блокады ножки наступают при дифтерии и трихинеллезе. Аритмии в виде экстрасистолии, мерцания предсердий, атриовентрикулярной блокады могут наблюдаться при дифтерии, брюшном тифе, крупозной пневмонии. Во время кризиса при пневмонии и сыпном тифе может быть выраженная брадикардия, синоаурикулярная блокада, удлинение интервала Р—R за счет повышения тонуса блуждающего нерва.

Клиническая картина острого миокардита может значительно вариировать в зависимости от одновременного поражения эндокарда, перикарда или наличия острой сосудистой недостаточности, а при различных инфекциях и в зависимости от определенной цикличности инфекционного процесса с его  особенностями.

Из отдельных этиологических форм типичный ревматический миокардит описывается ниже.

Миокардит после острых тонзиллитов развивается нечасто и проявляется обычно преходящей общей слабостью, одышкой, сердцебиением, тахикардией, иногда аритмиями (экстрасистолия, мерцательная аритмия, электрокардиографически также удлинение интервала Р-R). Случаи эти нередко являются легким проявлением ревматической  атаки—ревматического тонзиллита и миокардита.

Скарлатинозныймиокардит анатомически характеризуется околососудистыми грануломами, почти не отличимыми от ревматических. Клинически он проявляется тахикардией, небольшим расширением сердца, систолическим шумом над верхушкой и легочной артерией; часто сочетается со скарлатинозным  нефритом.

Если учесть анатомические особенности, нередкое осложнение скарлатины полиартритом («скарлатинозный ревматизм») и, невидимому, также возможность развития в связи со скарлатиной пороков сердца, то приобретает правдоподобность мнение ряда авторов, в том числе и некоторых клиницистов прошлого столетия, о патогенетической, а возможно, и этиологической близости суставно-сердечных осложнений скарлатины с истинным ревматизмом.

Дифтерийный миокардит развивается на 2—3-й неделе болезни: часто отмечается острое начало, возбуждение больного, рвота, побледнение, боли подложечной из-за застойной печени; нередко начало бывает   малозаметным.

Миокардит в тяжелых случаях приводит к полной прострации, расширению полостей сердца, нарастающей тахикардии с ритмом галопа, реже к полной блокаде с пульсом 30—40 ударов в минуту, к внезапной смерти. Весьма часто обнаруживается синусовая аритмия, сино-аурикулярная блокада, предсердные экстрасистолы.

Следует указать, что причиной внезапной смерти при дифтерии может быть и острая сосудистая недостаточность, и тяжелое поражение дифтерийным ядом нервов сердца и сосудов (нервно-мышечная недостаточность).

Сыпной тиф, протекающий с множественным поражением сосудов, приводит к характерным узелковым тромбоваскулитам, а также к другим изменениям миокарда. Несомненно, и при сыпном тифе в стадии выздоровления может наблюдаться выраженный диффузный миокардит с обычной тяжелой клинической картиной и даже внезапной смертью от упадка сердечной деятельности.

Грипп редко дает серьезные поражения сердца, но может ухудшать течение пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза и т. д. Следует иметь в виду, что под диагнозом гриппа нередко протекают и первые проявления ревматизма, подострого септического эндокардита и т. д., к тому же диагноз гриппа остается практически чисто клиническим. Отдельные случаи выраженного миокардита, несомненно, наблюдались, особенно при тяжелом эпидемическом гриппе («испанка»).

Сепсис влечет за собой самые разнообразные поражения мышцы сердца, особенно в форме эмболических гнойников (при стафилококковом сепсисе), поражения подэпикардиального слоя миокарда (при септико-пиемии, осложненной гнойным перикардитом) или изменения характера диффузного паренхиматозного миокардита. Обычно клинически поражение миокарда проходит малозаметным в общей тяжелой картине сепсиса.

Трихинеллез дает тяжелые миокардиты, нередко обусловливающие, наряду с поражением диафрагмы, мышц глотки и т. д., смертельный исход заболевания. Трихинеллы внедряются в мышцу сердца, как и в скелетную мускулатуру; однако в сердце они быстро гибнут и в дальнейшем там не обнаруживаются. Больные бледны, жалуются на слабость,обмороки, приступы боли в груди (которые могут зависеть и от поражения диафрагмы, межреберных мышц и т. д.). Наблюдается резкая тахикардия, усиливающаяся при малейших движениях; может наступить внезапная смерть, даже в поздние недели заболевания. Следует заметить, что диагностически важные ранние признаки болезни—отек век и одутловатость лица — не сердечного происхождения, а связаны с локализацией трихинелл  и с их токсинами.

Аллергический сывороточный миокардит описан в виде единичных случаев, но должен все же привлекать к себе больше внимания как проявление сывороточной болезни. При различных послеинфекционных миокардитах аллергический компонент, несомненно, имеет большое значение.

Различают также так называемый идиопатический миокардит, или злокачественный изолированный аллергический острый, а также подострый миокардит, протекающий или с преобладанием общеинфекционных явлений, или с признаками сердечной недостаточности, болями в сердце, лихорадкой и лейкоцитозом. Этиологические факторы, повидимому, весьма различны (некоторые медикаменты, пищевая аллергия и т. д.), но далеко не всегда могут  быть  выявлены  в  клинике.

Диагностика и течение миокардита сердца

Методы исследования

• РГК: размер сердца может быть нормальным или увеличенным.
• ЭКГ: изменения сегмента ST и зубца Т, может регистрироваться подъем ST, что путают с острым ИМ. АВ-блокада и нарушения проводимости.
• Эхокардиография: диффузный или локальный гипокинез (обычно не соответствует зоне кровоснабжения коронарной артерии).
• Серологическое исследование на вирусы: это исследование обычно назначают, но оно редко оказывается полезным при выборе терапии.
• Тропонин: повышен в острых случаях.
• Биопсия миокарда: редко бывает информативна при выборе терапии, но ее можно выполнить во время коронароангиографии.

Диагностировать миокардит весьма сложно. Ключом к диагнозу могут быть нарушения АВ-проводимости, анамнестические сведения о недавно перенесенной вирусной инфекции. Вероятность увеличивается при наличии лихорадочного синдрома.

Дифференциальный диагноз проводят с ИБС, кардиомиопа-тиями и миокардиодистрофиями.

Течение. В большинстве случаев абортивное, без выраженной симптоматики и заканчивается клиническим выздоровлением в течение нескольких недель. Однако известны и крайне тяжелые варианты течения с быстрым прогрессированием недостаточности кровообращения й летальным исходом. Наблюдаемое увеличение частоты внезапной смерти в юношеском и детском возрасте связывают с ростом заболеваемости миокардитом.

Лечение миокардита сердца

• Постельный режим, ингибиторы АПФ, диуретики и инотропные препараты по мере необходимости.
• Пациентов с аритмией лечат так же, как пациентов с выявленной дисфункцией ЛЖ. У больных часто повышенная чувствительность к дигоксину.
• Антикоагулянты используют при выраженной дисфункции ЛЖ или при наличии тромба в ЛЖ.
• В некоторых случаях требуется трансплантация сердца.

При остром миокардите необходим строгий постельный режим длительное время и после исчезновения всех клинических признаков во избежание внезапной смерти; полноценная в отношении витаминов и белка, необременительная диэта, препараты кофеина, камфора; наперстянка, как правило, противопоказана. Для лечения, так же как и для предупреждения, миокардита имеет значение соответствующая этиотропная терапия, например, раннее введение антитоксической сыворотки при дифтерии.

Исходом острого миокардита, если болезнь не приводит к смерти, большей частью является полное клиническое выздоровление с полным восстановлением трудоспособности. Лишь в виде исключения острые миокардиты, в частности, при дифтерии, дают стойкие остаточные явления, например, атриовентрикулярную блокаду, и в таких случаях этот миофиброз или кардиоцирроз («миокардитический кардиосклероз») приобретает известное клиническое значение. Обычно же остаточные фиброзные рубчики  обнаруживаются  только  при вскрытии.

Затяжное хроническое или рецидивирующее течение миокардит приобретает в особенно характерной форме при ревматизме, в частности, у подростков, когда при так называемом непрерывно рецидивирующем течении многие месяцы могут возникать все новые грануломатозные очаги в миокарде. В случаях смерти более молодых лиц с пороком сердца, как правило, находят активные, прогрессирующие воспалительные  изменения  в  миокарде.

Другие инфекции с хроническим течением, в частности, туберкулез и сифилис, не приводят сколько-нибудь часто к развитию миокардита .

Туберкулез чаще поражает серозную оболочку сердца, вызывая перикардит, нередко одновременно с плевритом или перитонитом (туберкулезный полисерозит); поражение эндокарда наблюдается исключительно редко как терминальный процесс; мышца сердца поражается редко,  скорее лишь вследствие интоксикации и дистрофии.

Сифилис также редко дает диффузные миокардиты. Гуммы представляют казуистический интерес; располагаясь в проводящей системе, они могут вызвать клинически выявляемую блокаду.

Миокард страдает при сифилитическом аортите, как правило, в результате поражения устьев коронарных сосудов сифилитическим процессом или вследствие коронаросклероза с характерной начальной левожелудочковой недостаточностью.

Принципы патогенетической терапии

К сожалению, специфической терапии миокардитов не существует. Между тем могут использоваться следующие методы лечебных воздействий.

1. Ограничение физической нагрузки, снижение употребления поваренной соли, алкоголя.
2. Лекарственная терапия:
   • при верификации инфекционной природы заболевания применяется этиотропная терапия в зависимости от возбудителя: противовирусные, антибактериальные, противогрибковые, антипротозойные, противопаразитарные средства;
   • противовоспалительная терапия с использованием НПВС либо, в более тяжелых случаях, глюкокортикоидов;
   • средства, направленные на лечение сердечной недостаточности (при наличии соответствующих ее признаков);
   • антиаритмические средства (при наличии того или иного вида аритмии).
3. Хирургическое лечение применяется при гигантоклеточной форме идиопатического миокардита Абрамова—Фидлера и заключается в трансплантации донорского сердца.

Профилактика миокардита сердца

Создание охранительного режима и адекватности лечения острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Недопустимо перенесение гриппа на ногах. Необходимо вести борьбу со стрептококковыми инфекциями.

Прогноз миокардита сердца

• Годовая выживаемость — 80%; пятилетняя — 50-60%.
• Среди выздоровевших у одной трети пациентов сохраняется остаточная дисфункция ЛЖ.
• Наиболее острые, молниеносные формы миокардита характеризуются лучшим долговременным прогнозом по сравнению с вялотекущими.